Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.
Введение
Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.
Патология
При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.
Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:
а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.
б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.
Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.
Патогенез и этиология
Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:
Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.
Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.
Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.
Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.
Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.
Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.
Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.
Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.
Эпидемиология
ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.
Таблица 1
Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.
В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.
Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга
| Передней мозга: коры головного мозга и таламуса | Мозжечок |
| Судороги | Атаксия |
| Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость) | Тремор |
| Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома) | Гиперметрия |
| Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба) | Широко расставляет конечности позицию |
| Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения | Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное |
| Слабость отсутствует | |
| Средний мозг | Гипоталамус |
| При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны | Нормальная походка |
| Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны | Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома) |
| Депрессия, кома | Изменения в поведении (агрессия / возбудимость) |
| Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения | Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест |
| Гипервентиляция | Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь) |
| Гипертермия, гипотермия | |
| Аномальный аппетит | |
| Эндокринные нарушения | |
| Судороги | |
| Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы) | Ствол мозга |
| Наклон головы | Гемипарез или асимметричный тетрапарез: |
| Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный | Верхний двигательных нейронов знаки |
| Атаксия | Дефицит постуральной реакции на стороне поражения |
| Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII | |
| Изменение поведения | Депрессия |
| Одышка |
Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе
| Клинические признаки | Число случаев |
| Наклон головы | 6 |
| Нистагм | 1 |
| Судороги | 11 |
| Изменения в поведении | 7 |
| Депрессия | 10 |
| Атаксия | 38 |
| Дефицит проприоцепции | 16 |
| Дефицит постуральных реакций | 5 |
| Дисметрия | 11 |
| Дрожь | 6 |
| Гиперестезии | 15 |
| Парезы тазовой или грудной конечности | 17 |
| Дефицит черепно-мозговых нервов | 17 |
| Слепота/снижение зрения | 15 |
| Паралич лицевого нерва | 1 |
| Лихорадка | 19 |
| Боли в шее | 37 |
| Поражение переднего мозга | 25 |
| Поражение ствола | 15 |
| Вестибулярного аппарата | 13 |
| Корковые поражения | 11 |
| Мозжечка | 13 |
| Миелопатии | 7 |
| Поражение спинного мозга | 4 |
Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.
Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.
Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.
Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.
Диагностика
Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.
В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.
Таблица 4. Изменения в ЦСЖ при ГМЭ
Рисунок 2. Снимок образца спинномозговой жидкости. Цитология демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз при ГМЭ. Увеличение × 40.
При сканировании ЦНС методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев обнаруживаются объемные образования, что также не может быть окончательно дифференцировано от новообразований. Но сочетание выявленной картины с возрастом, распространенностью, можно на основании исследования предполагать ГМЭ. Отличительной особенностью ГМЭ случаев является более плотная картина участков с поражением мозговой ткани. Окончательный диагноз может продемонстрировать только биопсия поражений ткани.
Дифференциальный диагноз
Как обсуждалось выше, наблюдаемых клинических признаков наиболее обычно относятся к локализации поражения, а не на его природу. Таким образом, список возможных диагнозов будет рассмотрен часто широк. Признаки очагового поражения ЦНС могут происходить с любым объемным поражением (например, новообразования, воспалительные гранулемы, кисты или инфаркта). Кроме того, существует множество возможных причин неврита зрительного нерва. Таким образом, клинические данные далеки от конкретного.
Анализ СМЖ демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз, который также может быть при:
вирусных энцефалитах (например, чумы). Для исключения чумы плотоядных, надо проводить серологический анализ крови на вирус чумы плотоядных, а также на присутствие вируса чумы плотоядных ПЦР на пробах СМЖ.
Протозойных энцефаломиелитах (токсоплазмоз, неоспороз)
Вышеуказанные заболевания представляют наибольший интерес для дифференциального диагноза. Кроме этого необходимо отличать инфекции от ГМЭ с помощью тщательного обследования пациента на предмет экстранервных поражений ЦНС, так как при инфекциях могут иметь место другие клинические признаки хронически протекающих инфекций и других заболеваний;
Грибковых энцефаломиелитах (криптококкоз)
При грибковых инфекциях центральной нервной системы обычно наблюдается преобладание эозинофилов в пробах СМЖ и самих грибковых элементов.
Существуют небезосновательные данные о существовании острых, тяжелых, как мультифокальных, так и диффузных заболеваниях ЦНС некротического характера. Как правило, Некротизирующий менингоэнцефалит у собак характеризуется неэкссудативным воспалением тканей головного мозга с преобладанием альтеративных процессов (некроза). Некротизирующий менингоэнцефалит выделен в отдельную нозологическую единицу. Встречается главным образом у отдельных пород: например, пойнтер, мопс, мальтийские терьеры, пекинес и йоркширские терьеры. Некротизирующий менингоэнцефалит проявляется характерными синдромами;
Опухоли. Некоторые случаи лимфом ЦНС интерпретируются как ГМЭ. Это не удивительно, так как при КТ/МРТ исследованиях проявления этих заболеваний могут быть одинаковыми.
Обычно применяют кортикостероиды, в частности, преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2 мг/кг/день) с уменьшением дозы в течение нескольких месяцев, чтобы достичь самой низкой дозы, которая бы поддерживала улучшение. Тем не менее, снижение дозы иногда приводит у прогрессированию заболевания. В тех же случаях, когда длительное применение преднизолона дает побочные эффекты, то возможность терапии существенно снижается.
В последнее время список лечебных схем расширяется. Нет широкого применения цитостатиков, чтобы иметь возможность оценивать реальные результаты такой терапии. Некоторые из этих агентов, которые были использованы для ГМЭ перечислены ниже:
— азатиоприн применяется в комплексе с кортикостероидами, чтобы снизить дозу стероида и избежать нежелательных побочных эффектах длительного стероидов;
— цитозинарабинозид — противоопухолевое средство, которое действует на делящиеся клетки путем блокирования синтеза пиримидина и вызывает преждевременное прекращение цепи ДНК. Этот препарат используется для лечения лимфомы и миелопролиферативным заболеваний в медицине и ветеринарии и по последним данным продемонстрированы успехи в борьбе с ГМЭ.
— циклоспорин, обладает выраженным супрессорным действием на T-клеточную функцию, но также применялся в ряде случаев с положительными результатами.
Существуют данные в литературе об эффективности лучевой терапии. У ряда собак с ГМЭ качество и длительной жизни были статистически достоверно длиннее в сравнении с животными, леченными другими способами.
В данном ролике частично демонстрируется клиническая картина атаксии и нарушения координации при ГМЭ, а также возможность гормональной терапии
При диагнозе на ГМЭ прогноз в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный. Большинство исследований приводят к выводам, что собаки с мультифокальным типом распространения патологии обычно имеют короткую продолжительность жизни (до 100 дней с момента постановки диагноза). Собаки с очаговым заболеванием, как правило, имею больший период выживания (например, от трех до шести месяцев). Есть единичные сообщения случаев, когда собаки не демонстрировали прогрессирования заболевания в течение более длительного периода.
— Клиническая картина ГМЭ может быть весьма различной. У собак могут наблюдаться как острый, так и хронически протекающий, с очаговым или мультифокальным поражением ЦНС.
ГМЭ является сложным заболеванием с точки зрения диагностики, чтобы окончательно выявить его, требуется тщательный дифференциальный диагноз, в котором ведущим является обнаружение мононуклеарного плеоцитоза в спинномозговой жидкости в сочетании данных КТ/МРТ.
Кортикостероиды в настоящее время остаются основным способом терапии, но в силу не утешительных побочных эффектов при применении гормонов, требуется поиск новых лекарственных средств и методов.
Использованная литература
- Adamo FP, O’Brien RT: Use of cyclosporine to treat granulomatous meningoencephalitis in three dogs.
- Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
- Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatous meningoencephalomyelitis of dogs in New Zealand.
- New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
- Bailey CS, Higgins RJ: Characteristics of cerebrospinal fluid associated with canine granulomatous meningoencephalomyelitis: A retrospective study.
- Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
- Braund KG: Encephalitis and meningitis.
- Braund KG: Clinical Neurology in Small Animals-Localization, Diagnosis and Treatment. webcite
- In Edited by Braund KG. Ithaca, New York: International Veterinary Information Service; 2003.
- Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatous meningoencephalomyelitis in six dogs.
- Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
- Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Necrotizing meningoencephalitis associated with cortical hippocampal hamartia in a Pekingese dog.
- Cordy DR: Canine granulomatous meningo-encephalomyelitis.
- Cordy DR, Holliday TA: A necrotizing meningoencephalitis of pug dogs.
- Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Necrotizing encephalitis in a Yorkshire terrier.
- Lonbetti RG, Pearson J: Magnetic resonance imaging in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalomyelitis in two dogs.
- Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatous leptomeningitis in beagle dogs.
- Russo ME: Primary reticulosis of the central nervous system in dogs.
- Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
- Sorjonen DC: Clinical and histopathological features of granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
- Sorjonen DC: Granulomatous meningoencephalomyelitis: Clinical and histopathological correlations. In American College of Veterinary Internal Medicine Fifth Annual Veterinary Medical Forum. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
- Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Computed tomography in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalitis: Restrospective analysis of three cases.
- Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Necrotizing meningoencephalitis of Maltese dogs.
- Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
- Wong CW, Sutton RH: Granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ СОБАК
Эпилепсия . Это церебральное заболевание, наиболее яркий признак которого - повторяющиеся, стереотипно протекающие психомоторные приступы. Хотя их причина не выяснена, новые данные позволяют предположить, что у собак происходит нарушение диэнцифально-темпоральной системы синхронизации.
В последние годы весьма относительно разделяют эпилепсию на симптоматическую (секундарную, ложную, приобретенную) и настоящую (первичную, криптогенную, наследственную). Понятие "настоящая эпилепсия" находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная). Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.
Вероятно, настоящая эпилепсия у собак встречается значительно реже (менее 2,5%), чем симптоматические эпилептиформные припадки. Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии состоят в том, что неизвестна причина приступов. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге без гистопатологических повреждений его вещества.
Основные черты настоящей эпилепсии и симптоматических эпилептиформных припадков у собак следующие:
|
Настоящая эпилепсия |
Симптоматические припадки |
|
|
Причина |
Не доказана, по-видимому, наследственное происхождение |
|
|
Возраст |
Преимущественно в 1-3 года |
В любом возрасте |
|
Длительность припадка |
От 30 с до 2 мин |
Варьирует, обычно дольше |
|
Частота припадков |
Обычно чкрез постоянные интервалы: 3-4 недели |
Неравномерно, иногда очень часто до тех пор, пока не устранена причина |
|
Состояние после припадка |
Почти мгновенно все проходит |
Некоторое время после припадка могут быть параличи, слепота или кружение по кругу |
|
Данные вскрытия |
Результат обследования ничего не показывает |
Варьируются соответственно причине |
|
Прогноз |
Неизлечима |
Зависит от тяжести основного заболевания, иногда благоприятный |
|
Терапия |
Антиконвульсивные препараты |
Устранение причины |
Симптомы . Некоторые отличия, характеризующие ту или иную форму эпилепсии, можно установить уже при сборе данных анамнеза. Типичным для настоящей эпилепсии является редкое повторение приступов и их непродолжительное течение, не более 2 мин. Симптоматическим эпилептиформным припадкам свойственна встречаемость по нескольку раз в неделю или в день. Продолжительность приступов более 5 мин, потом животное находится в бессознательном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после приступа. В диагностическом отношении важны данные о возможной наследственной передаче заболевания (сведения о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявление этих сведений также необходимо.
Клиническая картина припадков у собак довольно стереотипна. Выделяют малый, большой приступы и эпилептический статус.
Малый приступ: наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, судорожное потряхивание головой, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожное поднимание передней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У собак, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются генерализованные приступы.
Большой генерализованный приступ: наиболее частый эпилептический феномен у собак. Протекает в четыре фазы: парциальная (судорожное подергивание мимических и жевательных мышц); генерализованные тонико-клонические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность большого припадка с 1-й по 3-ю фазу составляет 92,4 с.
Эпилептический статус или является сильно затянувшимся припадком, или чаще всего состоит из нескольких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смерти, но все же опасны для жизни собаки, когда бывают вызваны нервной стадией чумы. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не ведет животного к гибели.
Лечение . При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50 % эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин).
Среди болезней ЦНС, помимо эпилепсии, являющейся в большей степени выражением функционального нарушения деятельности мозга, выделяют болезни воспалительной природы (энцефалит, миелит), группу болезней, обусловленных нарушением обменных процессов в веществе мозга (идиопатические энцефалопатии), врожденные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические расстройства, связанные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, солнечный удар).
Энцефалит . Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энцефаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс.
Симптомы . Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, "манежные движения", параличи и др.
Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, основан на результатах исследования спинномозговой жидкости, которую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов.
Прогноз . Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утраченных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции).
Лечение . Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).
Идиопатические энцефалопатии . Поражения мозга, обусловленные нарушением обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложением продуктов извращенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1-2 лет. Среди названных болезней описаны: GМ2-ганглиозидоз (у пуделей пойнтеров), гликопротеиноз (у бассетов, биглей, пуделей), липоидоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липофусциноз (у коккер-спаниелей), лейкодистрофия (у терьеров).
Симптомы . Атаксия, слепота, глухота, гипорефлексия, параличи, агрессивность. Исход в большинстве случаев летальный.
Лечение не разработано. Есть рекомендации применять витамины А и Е.
Врожденные пороки ЦНС . По частоте занимают одно из первых мест среди других пороков: гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз, врожденная атаксия.
Гидроцефалия - избыточное накопление ликвора в желудочках мозга или субарахноидальных пространствах вследствие стеноза или атрезии сообщающих отверстий. Сопровождается увеличением мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым. Наблюдаются расхождение и истечение костей черепа, атрофия вещества головного мозга.
Конгенитальная ретинатрофия . Наблюдается у колли, далматинов, догов. Бывает в сочетании с микрофтальмией (анофтальмией) или без нее. С рождения отсутствуют зрение или целиком зрительный анализатор.
Атаксия гладкошерстных фокстерьеров - порок ЦНС, выраженный в недоразвитии спинного мозга. У фокстерьеров уже в 2-месячном возрасте отмечают первые признаки нарушения координации движений, что быстро прогрессирует в течение последующих 10 мес. Подобные миелопатии описаны у малых пуделей, афганских борзых и немецких овчарок.
Лечение животных с врожденными пороками ЦНС нецелесообразно. Таких животных подвергают эутаназии.
Тепловой, солнечный удар . Возникает в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи.
К тепловому удару предрасположены собаки бранхиоморфных пород при длительном пребывании в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка).
Солнечный удар бывает у короткошерстных собак в результате прямого действия солнечных лучей.
Симптомы . Состояние гипертермии характеризуют внезапное появление адинамии, судорог, потеря сознания. Прогноз при солнечных ударах несколько благоприятнее.
Лечение . Немедленное охлаждение животного, подкожное введение адреналина, внутривенное - сердечных гликозидов и растворов, содержащих ионы кальция и натрия.
Воспаление спинного мозга (миелит) . Этиологически оно сходно с воспалением его оболочек и возникает на их патологическом фоне. Следует отметить, что миелит собак чаще возникает при чуме, при этом в последующем вовлекаются оболочки спинного мозга. Поражать болезнь может локально: какой-либо сегмент позвоночного канала, а в тяжелых случаях протекать диффузно. В этих случаях болезнь трудноизлечима в связи с резко нарушенной трофической функцией нервной системы и развитием трофических язв, осложняющихся аэробной инфекцией. Для миелита характерны сильные боли, злобное возбуждение, коматозное состояние, сегментарные параличи, озноб и повышение общей температуры; возбуждение резко переходит в покой с общим расслаблением при задержке мочевыделения и дефекации. Может наблюдаться атаксия при попытке к движению. Пальпация позвоночника болезненна, особенно в зоне пораженного сегмента спинного мозга (важный симптом!).
Лечение . Принимают меры по предупреждению пролежней - часто переворачивают собаку; смазывают кожу выступов костей спиртовцми растворами аналиновых красок (метиленовым голубым и др.). Целесообразно обильно смазывать кожу камфорным маслом или камфорным спиртом. Периодически освобождают прямую кишку. На этом фоне следует провести курс биохиноло-стрихниновой терапии, сочетая ее с симптоматической терапией.
В случаях диффузного миелита с обширными пролежнями собаки подлежат усыплению.
Парезы и параличи . Возникают они на фоне невритов, плекситов, радикулитов и нарушения целости нервов. Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не сокращаются совсем, полностью отсутствует чувствительность в зоне иннервации нерва.
Лечение . При запущенных парезах и параличах оно малоэффективно. В начале болезни применяют короткую новокаин-гидрокортизоновую блокаду с легким массажем и теплым укутыванием. Со вторых суток проводят ионофорез с 5 %-ным раствором новокаина. Вводят внутримышечно витамины B 1 и B 12 , а также дибазол, прозерин (эффективнее стрихнин) по следующей схеме: первый день- 1-3 мг витамина B 12 ; второй день - 2 мг прозерина или 3 мг дибазола, на третий день- 10-30 мг витамина B 1 . По этой схеме инъекции в сочетании с массажами и пассивным сгибанием и разгибанием конечности для возбуждения нервных центров делают до восстановления активного сокращения мышц. Через 15-25 дней, когда восстановится опора на парализованную конечность, можно начинать короткие проводки по ровному грунту, при этом нельзя делать крутые повороты в сторону больной конечности.
Эффективно облучение гелий-неоновым лазером по ходу воспаленного или парализованного нерва.
Травмы головного мозга . Встречаются они относительно редко и возникают при ударах или падении с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и различной степени кровоизлияниями. После травмы собака поднимается не сразу, походка у нее неуверенная, шаткая, зрачки расширены, пульс частый, иногда редкий, дыхание храпящее, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледные, наблюдаются рвота и параличи. При значительных кровоизлияниях в мозг симптомы болезни более выражены и, нарастая, завершаются смертью. При легких травмах признаки болезни постепенно уменьшаются.
Лечение . В первые часы после травмы (чем скорее, тем лучше) принимают холодные процедуры на голову, вводят подкожно или внутривенно кофеин и лобелин, что улучшает сердечную деятельность и дыхание. Для уменьшения отека мозга внутрь назначают 10 %-ный раствор кальция хлорида. Целесообразно подкожно ввести гидрокортизон (3 мг на 1 кг массы) на 0,25 %-ном растворе новокаина.
Сотрясение спинного мозга . Сопровождается оно скоропроходящими парезами мышц, лежащими каудальнее места травмы; может возникать недержание мочи.
Лечение . Симптоматическое, как при заболеваниях нервов и радикулитах.
Ушиб спинного мозга . Характеризуется более выраженными и стойкими клиническими признаками, так как сопровождается более или менее значительными кровоизлияниями из сосудов оболочек мозга, вызывающими сдавливание спинного мозга. В случаях перелома позвонков происходит частичный или полный разрыв мозга. Это приводит к полному параличу каудальной части тела.
Лечение . Нецелесообразно.Нервная система устанавливает связь организма собаки с внешней средой обитания, а также обеспечивает согласованную работу клеток, тканей, органов и их систем как единого целого. Деятельность нервной системы лежит в основе функционирования ее органов чувств: зрения, слуха, обоняния, вкуса и осязания.
Анатомически нервная система подразделяется на:
- центральную
, включающую головной и спинной мозг со спинномозговыми нервными узлами (ганглиями),
- периферическую
, состоящую из черепно-мозговых и спинномозговых нервов, соединяющих центральную нервную систему с нервными окончаниями (рецепторами) различных органов.
В состав периферической нервной системы входят нервы: скелетных мышц и кожи - самотическая часть; внутренних органов и сосудов - паросимпатическая и симпатическая части. Две последние объединяются обычно понятием автономная (вегетативная) нервная система.
Нервная система образована нервной тканью, состоящей из различных по форме клеток - нейронов, сосредоточенных в коре или наружных слоях головного и спинного мозга.
1 - тело нервной клетки; 2 - ядро; 3 - древовидные отростки; 4 - неврит; 5 - оболочка, образующая вместе с невритом нервное волоконце; 6 - конечные разветвления неврита
Нейрон состоит из тела и отростков: коротких дендритов (греч. "дедрон" - дерево), воспринимающих нервные импульсы, и длинных аксонов (греч. "аксис" - отросток), передающих импульсы к телу. Каждая нервная клетка имеет только один аксон, длина которого может достигать нескольких десятков сантиметров. Нейроны различаются также по функциям. Одни нейроны - чувствительные (сенсорные) - передают импульсы от органов чувств в спинной и головной мозг. Тела чувствительных нейронов располагаются на пути к центральной нервной системе в нервных узлах. Нервные узлы - это скопление тел нервных клеток за пределами центральной нервной системы. Другие нейроны - двигательные (моторные) - передают импульсы от спинного и головного мозга к мышцам и внутренним органам.
Связь между чувствительными и двигательными нейронами осуществляется в спинном и головном мозгу вставочными нейронами, тела и отростки которых не выходят за пределы мозга. Спинной и головной мозг связан со всеми органами нервами, которые представляют собой скопление длинных отростков нервных клеток, покрытых оболочкой. Нервы, состоящие из аксонов двигательных нейронов, называются двигательными, а состоящие из дендритов, то есть чувствительных отростков, - чувствительными.
1 – спинной мозг; 2 - чувствительный нейрон; 3 - пучки нервных волокон; 4 - оболочка нерва; 5 - кожа; 6 - мышца; 7 - миелиновая оболочка; 8 - двигательный нейрон
Большая часть нервов состоит из аксонов и дендритов. Но бывают и смешанные нервы. По ним импульсы идут в двух направлениях.
Для начинающего владельца собаки важно знать основные особенности работы нервной системы, ибо от этого во многом будет зависеть успех первоначальной и последующей дрессировки животного.
Главный принцип работы нервной системы заключается в том, что разные по функции нейроны соединяются между собой в цепь, образуя рефлекторные дуги, по которым передается возбуждение и осуществляются рефлекторные реакции организма. Рефлексом обычно называют ответное действие организма на раздражение. Действие это осуществляется и контролируется центральной нервной системой. Путь, по которому проводятся нервные импульсы при осуществлении рефлекса, называют рефлекторной дугой. В ней различают пять частей: рецептор, чувствительный путь, участок центральной нервной системы, двигательный путь и рабочий орган.
1 - спинной мозг; 2 - чувствительный центр; 3 - чувствительный путь; 4 - рецептор; 5 - эффектор; 6 - двигательный путь; 7 - синаптическая передача возбуждения
Любой нервный импульс в рефлекторной дуге образуется сначала в рецепторе (принимающий), который воспринимает и преобразует в электроимпульс определенную энергию раздражителя. Названия рецепторов происходят от природы (механизма) внешних или внутренних раздражителей. Например: механорецепторы, терморецепторы, фоторецепторы и хеморецепторы. Механорецепторы реагируют на механические раздражители. К ним относятся тактильные (осязательные), которые расположены на коже, в скелетно-мышечных и внутренних органах, а также другие. Терморецепторы реагируют на изменение температуры внешней и внутренней среды, фоторецепторы (расположены в сетчатке глаза) - на световые (зрительные) раздражения. К хеморецепторам относятся вкусовые, обонятельные и внутренних органов, реагирующие на изменения химического состава внешней и внутренней среды. В повседневных условиях жизни на организм собаки действует множество раздражителей одновременно. Импульсы (сигналы) от каждого раздражителя поступают в кору головного мозга, где они ощущаются, а точнее, анализируются. И.П. Павлов, изучая области (зоны) головного мозга, участвующие в единой связи с определенными рецепторами, а также проводящим импульсы нервом, назвал эту часть (орган) нервной системы анализатором.
Ответная реакция организма собаки возникает только на важнейшие раздражители. Реакция на менее существенные раздражители тормозится, что обусловливает более или менее быстрое приспособление (адаптирование) организма к условиям внешней среды.
Таким образом, специализированные периферические и анатомо-физиологические системы, с помощью которых собака воспринимает и частично анализирует разнообразные раздражения, называются органами чувств. К ним относятся органы слуха, зрения, обоняния, вкуса и осязания.
Для дрессировщика собаки важно знать некоторые особенности (свойства), которыми обладают органы чувств. Например, с помощью зрения собака хорошо видит движущегося человека на расстоянии 500 - 700 м. Орган слуха собаки способен воспринимать и анализировать звуковые волны до 40 тыс. колебаний в секунду: слабые шорохи, которые человек слышит не более чем на 6 м, собака улавливает с расстояния 24 и более метров.
Исключительно высоко развиты у собаки органы обоняния, которые в 11500 раз сильнее, чем у человека. Собака способна различить до полумиллиона разнообразных запахов.
Рассматривая нервную систему, можно сделать только один вывод: основной принцип работы нервной системы - рефлекторный.
Все рефлексы подразделяются на безусловные и условные.
Безусловные рефлексы (врожденные), в свою очередь, могут быть простыми и сложными. Простые (отдергивание лапы при ее уколе, выделение слюны при виде корма, сужение зрачков под действием яркого света и др.) осуществляются (проявляются) как бы автоматически, то есть без приучения животного или участия большого мозга (у человека - мышления). Сложные безусловные рефлексы проявляются в виде инстинктов. Инстинкты, в свою очередь, подразделяются на две группы: инстинкты самосохранения (пищевой, оборонительный, подражания, ориентировочный, стадный, игровой и др.) и инстинкты, направленные на сохранение рода (половой, родительский).
Условные рефлексы - тоже ответные действия организма на раздражители, но не прирожденные, а выработанные при определенных условиях. Зная основные правила выработки условного рефлекса, можно легко научиться управлять поведением собаки и использовать ее в различных целях.
Стойкость проявления условных рефлексов не постоянная. Они исчезают, если изменяются условия, их вызвавшие. Условные рефлексы вырабатываются на базе безусловных рефлексов. Чтобы легче было понять этот процесс, рассмотрим самый простой пример образования у собаки условного рефлекса на команду "Сидеть!".
Так, дрессировщик подает команду "Сидеть!" (условный раздражитель) и вслед за этим, то есть спустя 1-2 секунды, нажимает рукой на поясницу собаки ближе к крестцу (безусловный раздражитель - механический). Команда "Сидеть!" воспринимается органом слуха собаки. По нервам импульсы доходят до слухового центра коры головного мозга, где возникает первый очаг возбуждения. От давления рукой в области поясницы также возникают нервные импульсы возбуждения, которые по другим чувствительным нервам доходят до двигательного центра коры головного мозга - возникает второй очаг возбуждения. В результате такого воздействия собака садится. Если многократно повторять действия раздражителей - в головном мозгу (коре) образуется связь между слуховым и двигательным центрами. И тогда в процессе выработки рефлекса мы вдруг обнаруживаем: достаточно подать только одну команду - "Сидеть!", как собака сразу, без применения второго раздражителя (нажатия рукой), начинает садиться. Это значит: возбуждение в коре головного мозга из слухового центра распространилось с силой, способной возбудить двигательный центр, который передал по нервам импульсы к мышцам и заставил их сократиться.
Таким образом, механизм образования условных рефлексов всегда сводится к замыканию связей между очагами (центрами) возбуждения в коре больших полушарий. Вместе с тем в образовании условных рефлексов играют определенную роль и все отделы головного мозга.
Огромное значение нервной системы состоит в том, что она регулирует взаимоотношения между организмом и внешней средой, а также взаимодействие органов. Она обеспечивает единство животного с окружающим миром, что осуществляется через рефлексы.
Нервная система подразделяется на центральную (головной мозг и спинной мозг) и периферическую (слаженная работа внутренних органов и ответная реакция на внешние раздражители).
Существует множество заболеваний нервной системы, все они проявляются специфически и требуют дальнейшей диагностики и лечения. Владельцы животного, хорошо изучив повадки и предпочтения питомца, могут своевременно заподозрить проблему и обратиться в ветеринарную клинику.
Неврологическую симптоматику можно условно разделить на 2 вида:
1. Первичную : причиной которых служит изменения в головном или спинном мозге.
Беспокойство, нехарактерная агрессия, снижение слуха, спутанность сознания, сонливость, апатия, дрожь, слабость, изменение походки, затруднение при подъеме или схождении по лестнице, хождения по кругу, неспособность остановиться, затруднение приема корма и воды, нежелание двигаться, неправильная постановка конечностей, шатание, спотыкания, приступы, эпилептические припадки, обмороки, потеря сознания, паралич конечностей и т.д.
2. Вторичную : появление неврологических симптомов на фоне других заболеваний (болезни печени, почек, сердца, дыхания, слухового аппарата (хронические отиты), зрительного аппарата, болезни опорно-двигательного аппарата (артрит, артроз и т.д., травмах, инфекционных (чума, бешенство) и инвазионных заболеваниях (бабезиоз), попадание в организм ядохимикатов (бытовая химия, крысиный яд, изониазид и т.д.)
Также на неврологическую картину может повлиять прием препаратов, возраст, пол, наличие или отсутствие вакцинации, генетическая предрасположенность, наследственность, вес.
Список пород собак , имеющих предрасположенность к неврологическим заболеваниям:
Йоркширский терьер
Пекинес
Чихуа-хуа
Японский хин
Фокстерьер
Цвергшнауцер
Немецкая овчарка
Золотистый ретривер
Сеттеры
Французские бульдоги
Борзая и т.д.
Истинно первичные симптомы, связанные с нарушением работы головного мозга чаще встречаются у мелких пород и носит больше генетическую предрасположенность, у крупных же пород собак чаще нарушения работы спинного мозга связаны с их массой и большой нагрузкой на позвоночник. Данный список не является приговором, если именно ваша собака вошла в него, так как каждая проблема индивидуальна и неврологические проблемы могут произойти с любым животным.
Что касается кошек, то чаще всего симптомы у них имеют вторичных характер.
Правильный подход к диагностике.
Первичный прием ветеринарного врача должен складываться из нескольких последовательных этапов:
Анамнез.
Врач детально расспрашивает об основной жалобе, с которой обратились в ветеринарную клинику. Владелец должен понимать, что для животного смена обстановки и присутствие новых людей может вызвать стресс, вследствие чего питомец может скрыть явные признаки и недомогания, поэтому точное описание проблемы поможет ветеринарному врачу и правильнее понять, что произошло (так же приветствуется видеозапись, сделанная владельцем в домашней обстановке, на которой будет явное подтверждение)
Осмотр. Локализация. Выявление причины.
Оценивается общее состояние животного, его поведение, двигательная способность, сознание, положение тела в пространстве, проверяется реакция на внешние раздражители (свет, звук), проводится ряд тестов, позволяющих выявить слаженность работы головного мозга с отдельными частями тела или их диссонанс, так же проверяются рефлексы и болевая чувствительность.
Дифференциальный диагноз.
После проведения необходимых манипуляций, ветеринарный врач может поставить предварительный диагноз, но ему могут потребоваться дополнительные исследования для постановки окончательного. Если неврологические нарушения являются следствием общего заболевания, т.е. носят вторичный характер, то необходимо провести общее клиническое обследование животного (Клинический, биохимический анализы крови, УЗИ, рентген и т.д.). В индивидуальных случаях могут потребоваться такие методы диагностики, как Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ- позволяет исследовать структурные изменения и биохимические процессы в организме).
По итогам вышесказанного можно сделать вывод, что каждое животное является уникальным существом, требующим должного внимания и ухода, но так как это живой организм, он не застрахован от каких-либо болезней и непредвиденных ситуаций, поэтому именно в ваших руках здоровье вашего любимца и кому как не Вам понять и заподозрить первые весточки каких-либо проблем.