Гиперкалиемия на экг. Что такое гиперкалиемия, и чем она опасна

Гиперкалиемия – это повышение содержания калия в крови выше 5 ммоль/л. Она появляется при усиленном выходе ионов из клеток или нарушении выведения их почками. Избыток этого электролита приводит к нарушению проводимости миокарда, а при резком возрастании уровня возможна остановка сердца. Подробнее о причинах гиперкалиемии, ее симптомах и методах лечения узнайте из этой статьи.

📌 Читайте в этой статье

Калий в организме регулирует все функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проведение импульсов и сокращение мышечных волокон. В норме даже при усиленном введении солей калия внутривенно они достаточно быстро выводятся почками, не вызывая существенных изменений электролитного состава крови.

При заболеваниях почек, а особенно при низкой фильтрационной способности, ряд медикаментов может вызывать гиперкалиемию. К ним относятся:

препараты калия в таблетках (Калипоз пролонгатум, Кальдиум);
инфузионные растворы;
(Триампур, Верошпирон);
(Энап, Капотен);
блокаторы рецепторов ангиотензина (Вальсакор, Кандесар);
нестероидные противовоспалительные средства (Ибупром, Напроксен, Ранселекс);
цитостатики (Циклоспорин).

К возникновению гиперкалиемии могут привести:

при аутоиммунных болезнях, инфекциях, переливании несовместимой крови, отравлениях гемолитическими ядами;
распад тканей из-за злокачественной опухоли;
повреждение мышечных волокон при травме, дерматомиозите;
обширные ожоги;
повышение кислотности крови (ацидоз);
дефицит инсулина при сахарном диабете;
применение бета-блокаторов, миорелаксантов, на фоне нарушения обмена или выведения калия;
врожденное нарушение строения натриевых каналов (гиперкалиемический паралич), характеризуется резким ослаблением конечностей при физической активности;
тепловой удар;
обезвоживание;
заболевания эндокринной системы: болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм;
серповидноклеточная анемия;
лекарственный и аутоиммунный нефрит;
мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, затрудняющие отток мочи.

Устойчивое хроническое повышение калия в крови практически во всех случаях вызвано снижением его выведения почками. При острой почечной недостаточности отмечается повышенное выделение его из клеток из-за активного распада белков и закисления крови, а при хронической форме патологии гиперкалиемия объясняется слабой фильтрационной способностью нефронов.

Симптомы у взрослых и детей

Длительное время гиперкалиемия себя не проявляет клинически, а затем при достижении уровня 6 — 8 ммоль/л у пациентов возникает:

резкая мышечная слабость вплоть до паралича конечностей (чаще восходящий, вялый);
нарушения четкости речи;
апатия, сонливость;
головокружение;
одышка, при нарастании концентрации ионов появляется дыхательная недостаточность;
ощущение перебоев работы сердца;
тошнота;
усиленное потоотделение;
уменьшение выделения мочи;
боль в груди, животе;
, переходящая в брадикардию или ;
торможение перистальтики кишечника.

У новорожденных гиперкалиемия бывает связана с функциональной незрелостью канальцев почек, поздней перевязкой пуповины, тяжелым ацидозом или гемолизом крови.

Особенностью течения патологии у маленьких детей является появление первых признаков при превышении концентрации калия 7 ммоль/л. Отмечаются частые срыгивания, рвота, адинамия, вялость, нарушается ритм сердечных сокращений, рефлексы и двигательная функция кишечника.

Смотрите на видео о значении калия в организме человека:

Показания на ЭКГ

Самые тяжелые проявления гиперкалиемии связаны с нарушением проводимости в миокарде. На ЭКГ появляются такие типичные признаки:

высокие и острые Т, укорочение SТ;
удлинение PQ;
расширение желудочкового комплекса и последующее слияние с Т;
снижение атриовентрикулярной проводимости;
постепенное исчезновение предсердного зубца.

При прогрессировании электролитных нарушений вместо типичной формы Р и QRS регистрируют волны синусоидой формы. Если на этой стадии не оказана помощь, то развивается полная блокада проведения импульсов или фибрилляция желудочков с последующей асистолией (остановкой сердца).

Следует отметить, что нарушения ритма не имеют прямой зависимости от содержания калия в крови, а их тяжесть зависит от исходной электрической стабильности миокарда. У больных стенокардией, кардиосклерозом или миокардитом избыток калия оказывает более выраженное кардиотоксическое действие.

ЭКГ при повышении калия в крови

Другие методы диагностики

В первую очередь при исследовании крови нужно исключить ложное повышение калия. Оно связано с выходом его из клеток при взятии пробы. Такая ситуация может возникать при длительном или интенсивном передавливании руки жгутом, гемолизе или высокой концентрации лейкоцитов, тромбоцитов. При сворачивании крови калий также переходит во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его уровня.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, нужно:

измерять концентрацию в плазме, а не сыворотке;
исследовать другие ;
учитывать диурез, скорость почечной фильтрации;
исключить влияние медикаментов и пищи;
провести анализ на газовый и кислотно-основной состав крови;
определить активность ренина и альдостерона в крови.

Лечение гиперкалиемии

Небольшое повышение (до 5,5 ммоль/л) при сохраненной функции почек не нуждается в специальном лечении. Если появляются признаки аритмии, или у пациента есть почечная недостаточность, то терапия начинается с первых минут установления диагноза. Целью лечебных мероприятий является перевод калия внутрь клеток и ускоренное выведение его из организма, восстановление нормальной ЭКГ.

Коррекция у детей

Если калий находится в пределах до 7 ммоль/л, то обычно достаточно введения катионообменной смолы (полистиролсульфоната натрия с сорбитом).

При более высоких значениях и изменениях электрокардиограммы вводят кальция глюконат и натрия гидрокарбонат. Если этого оказалось недостаточно, то подключают капельницу с глюкозой и инсулином короткого действия. Все это время необходим мониторинг электролитного состава крови и ЭКГ. При тяжелом состоянии проводится гемодиализ.

Препараты для взрослых

Основные медикаменты могут быть использованы такие же, как и для детей, но в соответствующих дозировках. К терапии при необходимости добавляют бета-адреномиметики, которые снижают уровень калия (Вентолин, Сальбутамол) и мочегонные (Лазикс, Гипотиазид), ускоряющие его выведение с мочой.

При дефиците альдостерона требуется обеспечить его инъекционное введение (Дезоксикортикостерона ацетат).

Диета при острой гиперкалиемии

Из рациона полностью исключают продукты, богатые калием. Для этого требуется соблюдать такие рекомендации:

овощи – запрещены все свежие, можно только в отварном виде, не рекомендуется зелень, авокадо, чечевица, фасоль, зеленый горошек, картофель;
фрукты – много калия в бананах, дынях, арбузе, цитрусовых, сливе, абрикосе, винограде, вишнях, ананасе, любых сухофруктах, поэтому они пациентам не разрешены;
нельзя употреблять мясо, рыбу, можно в день не более 100 г отварной куриной печени или креветок;
из меню удаляют ржаной и отрубной хлеб, гречку, сою, шоколад, какао, патоку, орехи (особенно арахис).

Продукты, которые не разрешены при гиперкалиемии

Меры профилактики

Предупредить гиперкалиемию возможно при проведении анализов крови на содержание электролитов при приеме калийсберегающих мочегонных, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, а также при их применении не допускать неблагоприятных сочетаний – препараты калия в таблетках, витаминных комплексах, биодобавках или заменителях поваренной соли.

Если планируется длительная терапия медикаментами, влияющими на концентрацию калия, то обязательным условием является контроль за фильтрационной способностью почек и коррекция дозы при ее снижении. Важно также следить за основными функциями миокарда при помощи ЭКГ.

Гиперкалиемия возникает при задержке калия в организме из-за нарушения работы почек или массивном разрушении клеток. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях возможен восходящий паралич и остановка сердца.

Для диагностики проводят анализ крови и выявляют типичные изменения на ЭКГ. Незначительное отклонение можно отрегулировать диетой, а при появлении клинических или ЭКГ-признаков необходима срочная терапия. При неэффективности медикаментов назначается гемодиализ.

Механизмы регуляции обмена калия

Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками . Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном . Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.

Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

Альдостерон - минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия - наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) - см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2-0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

Не вовремя выполненный анализ
Забор крови из вены, в которую вводился калий
Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
Длительное хранение крови
Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

Заменители соли
Патока
Отруби, злаки, пшеничные ростки
Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
Сушеные фрукты, орехи, семечки
Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз - повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
Метаболический ацидоз
Гиперосмолярность (гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)

Снижение экскреции калия

Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
Снижение активности минералкортикоидов
Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)

Снижение скорости фильтрации мочи и доставки натрия к дистальному нефрону

Гиповолемия
Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (единицы измерения - моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

Полный список лекарств - в таблице.

Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

Бета-блокаторы
Дигоксин
Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
Суксаметоний (Листенон)
Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот

Калиевые добавки
Salt substitutes
Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецептора ангиотензина II
НПВП (НПВС)
Препараты гепарина
Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
Циклоспорины
Програф

Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

Спиронолактон
Инспра (Eplerenonum)
Дроспиренон

Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
Триметоприм (противомикробный препарат)
Пентамидин (противомикробный препарат)

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

Как диагностируется гиперкалиемия

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи :

Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
Второй шаг - перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
В-третьих , проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.

Длительное ведение гиперкалиемии

После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

Советы для неспециалистов

У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.

Вопросы для настоящих и будущих исследователей

Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.

Спиронолактон (Spironolactone) - калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона. Повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон. Противопоказания: Болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет при подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточности, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону. Подробнее на сайте vidal.ru:	Экзогенный - в дословном переводе образованный вовне. В медицине употребляется относительно организма и означает, что некий фактор образован и поступает извне. Например, экзогенными факторами являются пищевые. Эндогенный - противоположный термин, означает, что некий фактор образован внутри организма.
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концетрации хлорида натрия) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент *ренин* . Субстрат этого фермента (вещество, на которое фермент дейсвует) - ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, ACE) и оказывает следующие действия: стимулирует образование и выброс альдостерона (см.альдостерон ). оказывает мощное сосудосуживающее действие. Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе, связанному с АПФ определяется с помощью блока анализов «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».	ЭКГ - электрокардиография - исследование, основанное на регистрации электрических полей, образующихся при работе сердца, с помощью специального прибора - электрокардиографа. ЭКГ регистрируется с помощью специальных электродов, наложенных на определенные участки тела. ЭКГ является распространенным методом для оценки работы сердца. Анализ ЭКГ, азбука Анализ ЭКГ, практика: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Ацидоз (от лат. acidus — кислый) - изменение кислотно-щелчного состояния, связанное с повышением кислотности (повышение ионов водорода). Об ацидозе говорят, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35. В противоположность алкалозу, когда рН превышает 7,45. Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (избыточное образование кислот, недостаточное их выведение, потеря оснований) Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при нарушениях легочной вентиляции (дыхательная недостаточность или недостаточность кровообращения в легких).	Геодиализ (диализ) - метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности. Гемодиализ проводится с помощью аппарата «искусственная почка».
Гомеостаз - в физиологии - способность саморегулирующейся системы сохранять постоянство внутреннего состояния путем скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического постоянства. Термин предложен американским физиологом У. Кенноном в 1929. Примеры гомеостаза - поддержание рН крови, температуры тела, давления и так далее.	Парентеральное питание (parenteral nutricion) - это введение питательных веществ (углеводы, аминокислоты, липиды, соли, витамины), внутривенно, когда прием естественный прием пищи невозможен.
Синдром Гордона - редкое заболевание, связанное с повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах нефрона. Характерно наличие гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гипоренинемия, гипоальдостеронемия, снижение чувствительности почек к минералкортикоидам.
Минералкортикоиды - группа кортикостероидных гормонов коры надпочечников, влияющих на водно-солевой обмен (альдостерон, дезоксикортикостерон).
Юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) - совокупность клеток почечной ткани, образующих и выделяющих биологически активные вещества, в том числе, ренин.

Гиперкалиемия – являет собой отклонение показателей калия в организме человека в большую сторону. Его может повлечь как сбои в работе почек, так и аномальный выход калия из клеток.

Также частыми причинами является нарушение кислотно-щелочного баланса и прогрессирующего неподконтрольного диабета.

Переизбыток калия возможен при обезвоживании и употреблении продуктов с насыщенной концентрацией калия, медикаментов, содержащими калий, и неспособности почек удалить концентраты калия с мочой.

Проявляется гиперкалиемия обычно слабостью в мышцах. Для точного диагностирования повышенного содержания калия применяют ЭКГ (электрокардиографию), потому что подъем количества калия в крови, отражается на работоспособности миокарда.

Код МКБ-10

Патология по международной классификации болезней состоит в группе «Нарушения водно-солевого обмена», сюда же относятся состояния при которых происходят щелочно-кислотные расстройства, с общей кодировкой Е 87.5.

Причины появления лишнего калия в крови

Для полного понимания того, откуда берётся гиперкалиемия, следует понимать, откуда появляется калий в организме, какие функции выполняет, и как происходит его выведение из организма.

Попадания калия в организм человека происходит с потреблением продуктов питания и жидкостей. Редко при большом употреблении калийсодержащей пищи и жидкостями каждый день, человеческий организм все равно поддерживает показатели нормы.

Что бы вывести такой электролит как калий, организм подключает работу почек, которые управляются гормонами.

Они могут как воздействовать скорейшему выведению калия, так и задержке его в организме.

Калий концентрируется внутри клеток, и поддерживается с нормальным уровнем в плазме.

Данный показатель не зависит от водного баланса организма, потому что только два процента калия находится за пределами клеток.

Большая его часть покидает организм с мочой (до 80 процентов), именно поэтому почки играют важную роль в поддержании нормального уровня калия в организме.

Главными причинами, провоцирующими гиперкалиемию, являются факторы, связанные с нерациональным распределением калия (в клетках и снаружи них), а также его накоплением в организме.

При избытке лейкоцитов, либо повышенной деформации тромбоцитов и эритроцитов, происходит утрата калия клетками. В такой ситуации, гиперкалиемии присваивают значение «ложной», так как концентрация внутри клеток других тканей организма не изменяется.

Наиболее распространёнными патологиями, при которых калий выделяется в пространство вне клетки, являются:

Лидирующее место, среди всех возможных причин появления гиперкалиемии являются проблемы с функционированием почек.

Как действует гиперкалиемия в почках?

Для того чтобы осознавать какие процессы происходят в почках при гиперкалиемии, следует понимать, что работоспособность почек зависит от следующих факторов:

Количественного показателя работоспособных нефронов, которые являются самыми маленькими элементами структуры почек, и состоят из почечных трубочек и канальцев;
Нормального содержания альдостерона, который является гормоном, выделяемым надпочечниками;
Важно также нормальное поступление жидкости и удовлетворительное количество прибывающего натрия в крови.

Вышеперечисленные компоненты контролируют скорость КФ (скорость клубочковой фильтрации). Переизбыток калия регистрируется при падении СКФ ниже 15 миллилитров в минуту, или упадка выделяемой человеком мочи меньше одного литра за 24 часа.

Нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации находятся на уровне 80-120 миллилитров в минуту.

Падающие показатели СКФ обычно являются признаками недостаточности почек, которая в свою очередь влечет гиперкалиемию. Также калий может задерживаться при помощи гормона ренина. Происходит это потому, что данный гормон активизирует работу альдостерона, и при упадке его в организме влечет к болезни Аддисона.

Это могут спровоцировать определенные медикаменты (Каптоприл, Индометацин). Преимущественно поражаются люди, страдающие от сахарного диабета и людей пожилого возраста.

Удар по ренину приходится и в следствии хронического нефрита, серповидноклеточной анемии, прямого повреждения почек, диабета.

Нарушение СКФ сопутствует недостаточности почек, при которой происходит отмирание тканей, влечет к скорому прогрессированию гиперкалиемии.

Симптомы гиперкалиемии

Основным симптомом, сопутствующим гиперкалиемии является общая слабость в мышцах. Но существуют и другие симптомы, по которым можно заподозрить прогрессирование заболевания.

Среди них:

В множестве случаев, происходит протекание гиперкалиемии без симптомов, до наступления кардиотоксичности и осложнений. Так что при ощущении первого симптома – общей усталости, следует сразу обращаться в больницу, для дальнейшего обследования.

Диагностика

Диагностирование данной патологии происходит при насыщении калия в плазме более 5,5 ммоль/л. В особо редких случаях симптомы могут не проявляться. В детском возрасте показателем калия выше нормы принимают более 6 – 6,5 ммоль/л.

С возрастом эти показатели понижаются, и уже к одному месяцу они устанавливаются в пределах 5,7-6 ммоль/л. Причины, провоцирующие прогрессирование гиперкалиемии у детей ничем, не отличаются от взрослых.

Превышение показателей калия в крови больше 8 ммоль/л. могут повлечь остановку сердца.

Тяжелые формы гиперкалиемии нуждаются в скорейшем лечении. Это должны иметь в виду, в первую очередь пациенты, страдающие от недостаточности почек, развивающейся недостаточности сердца, употребляющие диуретики (мочегонные препараты) и ингибиторы АПФ (профилактика сердечной и почечной недостаточности), либо пациенты с другими патологиями почек.

Постановка диагноза состоит из: осмотра, изучения анамнеза и принимаемых препаратов, определения уровня калия в крови и моче, проведении ЭКГ (электрокардиографии), а также при поражении почек – УЗИ (ультразвукового исследования).

Дополнительными исследованиями при гиперкалиемии считают:

Клинический анализ крови ;
Биохимия крови . Позволяет получить точные данные об уровне концентрации калия в крови;
Электрокардиограмма (ЭКГ) . Позволяет определить явные отклонения, характерные при гиперкалиемии. В результатах кардиограммы отмечается показатель Т зубец, который указывает на проблему в сердечной мышце. При прогрессировании гиперкалиемии, без надлежащего лечения, происходит исчезновение Р зубцов, что гласит о тахикардии желудочков, либо их фибрилляции, а в крайних случаях и асистолии;
Ультразвуковое исследование почек (УЗИ) . Данное исследование помогает определить состояние почек, и наличие отклонений в них.

Какое отношение между гиперкалиемией и сахарным диабетом?

При наличии у пациентов диабета по первому типу, важно для сохранения жизни концентрация инсулина. При повышении калия в крови происходит диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена), который является болезненным осложнением диабета.

При недостаточном количестве инсулина, растет уровень глюкозы, достигая верхних критических показателей. Высокий её уровень провоцирует щелочно-кислотные процессы, что заставляет калий выделятся из клеток.

У диабетиков регистрируется низкая работоспособность почек, по удалению калия из организма. Следовательно, уровень калия растет и прогрессирует гиперкалиемия.

Как лечат гиперкалиемию?

Терапия, при лечении данной патологии, направляется на восстановление нормального уровня калия в крови, устранения осложнений и симптомов, вызванных гиперкалиемией. Лечение разных степеней тяжести гиперкалиемии отличается.

К легким степеням тяжести относят концентрацию не более 6 ммоль/л, при нормальных показателях ЭКГ.

В таком случае терапия ограничивается:

Введение диеты, с низким содержанием калия;
Устранить влияние медикаментов, которые изменяют уровень калия в крови;
Ввести диуретик (по выбору врача) петлевого воздействия, с целью усиленного выведения калия из организма.

Преимущественно рекомендуется Полистирол, который растворяют в сорбитоле. Этот препарат склеивает лишний калий и выводит его через слизь кишечника. Побочным эффектом является увеличение концентрации натрия в крови, так как происходит конвертация калия на натрий.

В рацион можно включить следующие продукты, снижающие показатели калия в крови:

Свежие овощи. Из овощей отлично подойдет для устранения гиперкалиемии морковь, а также капуста;
Продукты из категории зелени. Уместным будет употребление лука, спаржи, сельдерея и петрушки;
Среди ягод, которые понижаю калий, можно отметить: клюкву, ежевику, чернику и клубнику;
Свежие фрукты, такие как сливы, персики, ананасы, винограда, оказывают положительное влияние на калий;
Цитрусовые: лимоны, мандарины, апельсины.
Макароны;
Проростки люцерны;

Помимо введения продуктов, понижающий калий, следует исключить из рациона те продукты, которые способствуют его росту.

Среди них:

Арбузы;
Любые виды шоколада;
Орехи, фисташки, семечки любого вида, изюм;
Пшеница;
Лосось и тунец;
Молочная продукция;
Помидоры (томатные пасты), свёкла;
Соевые продукты;
Финики.

В случае легкой формы гиперкалиемии у грудничков, правильное питание необходимо как матери, которая кормит грудью, так и ребенку.

Приготовление быстрых блюд, таких как мивина, каши и супы в пакетиках и прочее, употреблять не рекомендуется.

Терапия при среднетяжелой и тяжелой степенях, подразумевает под собой более сильнодействующие и срочные меры по нормализации уровня калия в крови.

При скоплении калия в крови более 6 ммоль/л, и сопутствии этому отклонений в показателях кардиограммы (ЭКГ), нужна срочная терапия, направленная на перемещения калия прочь из организма.

В первую очередь нужно выполнить следующие действия:

Ввести глюконат кальция (10%), в объеме от десяти до двадцати миллилитров . Это предотвратит воздействие повышения калия на миокард. Вводить глюконат кальция следует только по назначению врача, и строго под его присмотром. Так как если ввести глюконат кальция, при употреблении гликозидов (Дигоксин), может начать прогрессировать аритмия, вызванная недостатком калия в организме. В случае отклонений на кардиограмме, в виде волны, либо прекращения деятельности сердца, поступление препарата можно увеличить до отметки в 10 миллилитров за две минуты.
Облегчение наступит спустя пару минут, но продлится недолго. Спустя 30 минут всё возобновиться, так что действие только временное;
Применение инсулина в размерности 5-10 единиц в вену , со сразу следующим вводом раствора глюкозы концентрацией 50%, в размере 50 миллилитров, а также декстрозы, поможет понизить уровень калия спустя час, и продлится максимально долгое время. Продолжительность действия достигает нескольких часов. Пиковый эффект отмечается спустя полтора часа, после ввода;
Применение ингаляций с препаратом Альбутерол , понижает показатели насыщенности крови калием, на срок до полутора часов. Дышать необходимо 10 миллилитрами раствора;
В целях скорейшего удаления лишнего количества калия в организме при гиперкалиемии, применяют Полистирол сульфонат . Все перечисленные выше меры, не способны лечить недостаточность почек, её следует проводить при подключении к аппарату искусственной почки (гемодиализ).
Спорным вариантом является ввод NaHCO (бикарбонат натрия ). Введение его в организм ненадолго снижает показатели калия в организме. При наличии патологий почек, эффективность лечение таким способом падает.

Явно прогрессирующая и отображающаяся в показателях кардиограммы гиперкалиемия, ставит жизнь пациента под угрозу. При таких отклонениях нужно в срочном порядке применить лечение для нормализации калия в крови.

При недостаточности почек, пациенты подключаются к аппарату гемодиализа, для удаления большого количества калия в крови.

Аппарат гемодиализа

Эффективное лечение назначит только квалифицированный врач, так как индивидуальные показатели и сопутствующие заболевания у всех разные.

Но в большинстве случаев интенсивным курсом лечения является применение всех вышеперечисленных методов.

Для предотвращения рецидивов, необходимо тщательно следить за своим рационом питания и потреблением лекарственных препаратов. По всем вопросам лучше консультироваться у квалифицированного врача.

Как предотвратить появление гиперкалиемии?

Для того, чтобы предотвратить возникновение данной патологии, необходимо придерживаться определенного рациона питания, с примерно равным насыщением полезными веществами.

Корректировка рациона питания для профилактики повышенного калия следующая:

Поддерживать нормальное состояние организма помогут также сборы трав. Их можно настаивать и употреблять в качестве чая.

К таким травам относят:

Крапиву;
Лекарственный одуванчик;
Листья Хвоща;
Люцерна.

Прогноз специалистов

Смертельный исход возможен только при быстром прогрессировании гиперкалиемии и полном бездействии пациента. При обнаружении симптомов, и скорейшем обращении в больницу, лечение начинают в течение часа, после диагностирования патологии.

В случае легких форм заболевания, коррекция рациона питания в основном помогает решить вопрос и исход благоприятный. Но следует продолжать наблюдаться у врача.

В случае тяжелых стадий всё зависит от того, насколько быстро и эффективно будет назначено и применено лечение. Большую роль играют в таких ситуациях наличие патологий почек, и прочих заболеваний.

При достижении ремиссии следует нормализировать питание, и придерживаться дальше курса лечения, назначенного врачом, а также обследоваться у него регулярно.

Не занимайтесь самолечением и будьте бдительны!

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
не угрожающая жизни гиперкалиемия (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Клинические проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия изменяет функциональную возбудимость тканей, снижая соотношение между внутриклеточным и внеклеточным содержанием калия. Наиболее уязвимым органом является сердце. Выраженная гиперкалиемия может вызвать замедление проводимости возбуждения по миокарду вплоть до полной его остановки.

Следует отметить, что отмечена низкая корреляция между уровнем калия в крови и изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), а также степенью их выраженности. По клиническим данным Р. Ahee и А. V. Crowe, только в 62% случаев гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л сопровождалась изменениями ЭКГ.

Большое значение имеет скорость развития гиперкалиемии. Так, больные с хронической почечной недостаточностью и постоянной гиперкалиемией могут не иметь нарушений электрической деятельности сердца, в то время как у пациента с разрегулированным сахарным диабетом и внезапным недостатком инсулина, который обеспечивает поступление глюкозы и калия в клетку, могут быстро обнаружиться признаки гиперкалиемии на ЭКГ.

Расстройства нервной проводимости . Нарушения нервной проводимости, обусловленной гиперкалиемией, могут проявляться неврологическими симптомами (покалывания, парестезии). При повышении калия в плазме более 8 ммоль/л может отмечаться генерализованная мышечная слабость, восходящий паралич.

Расстройства центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта . Выявляются крайне редко и носят неспецифический характер (раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея).

Расстройства проводимости электрического возбуждения в миокарде . ЭКГ регистрируемые отклонения деятельности миокарда по мере нарастания гиперкалиемии обычно прогрессируют в следующей последовательности:

увеличение зубца Т (калий 6-7 ммоль/л);
расширение или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS (калий 7-8 ммоль/л);
синусоидальный QRST (калий 8-9 ммоль/л);
атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/фибрилляция (калий >9 ммоль/л).

Диагностика гиперкалиемии

I этап

Исключить ошибочную гиперкалиемию:

лабораторная ошибка;
гемолиз;
гемолитическая анемия;
лейкоцитоз более 70х109/л;
тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

повышенное поступление
перераспределение внутри-вне клеток
нарушение выделения.

Повышенное поступление калия в кровь:

с пищей/энтеральным питанием;
с инфузионными средами;
при массивном разрушении тканей:
гемолиз во внутренних полостях;
большие гематомы;
синдром позиционного сдавления;
краш-синдром;
постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

ацидоз;
гипоксия;
гипертермия;
внутриклеточная дегидратация;
судороги;
побочное действие бета-блокаторов;
гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
острое поражение почек - олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
снижение концентрации или активности альдостерона:
болезнь Аддисона;
наследственный дефект С21-гидроксилазы;
канальцевый ацидоз VI типа;
гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина . Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов . Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер - через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер - на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза . Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков - у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником :

усиление перистальтики (прозерин);
введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л. Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния - основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа . Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа- еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

Показанием к неотложной коррекции гиперкалиемии служит рост концентрации калия в сыворотке крови до уровня выше 5,5 мэкв/л или высокий риск критического роста содержания калия во внеклеточной жидкости в ближайшее время. Критическую гиперкалиемию и ее опасные следствия устраняют посредством:

1. Действий лекарственных средств, которые ослабляют патологические следствия эффектов гиперкалиемии.
2. Индукции перемещения калия из внеклеточного сектора в клетки.
3. Усилением выведения калия во внешнюю среду.

Токсическим эффектам гиперкалиемии противостоит действие кальция. При гиперкалиемии внутривенно в течение 1-5 минут вводят 10-30 мл 10% раствора глюконата кальция. Следует заметить, что положительное действие экзогенного кальция при гиперкалиемии является преходящим.
Для перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки используют действие инсулина. С данной целью не менее чем за тридцать минут внутривенно инфузируют 500 мл 10% раствора глюкозы, к которым добавляют 10-25 единиц инсулина.
При гиперкалиемии внутривенная инфузия раствора бикарбоната натрия обуславливает перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки.
Дело в том/что бикарбонатные анионы метаболизируются, а катионы натрия активно удерживаются во внеклеточном пространстве, вытесняя катионы калия в клетки. Одновременно инфузия раствора бикарбоната натрия расширяет внеклеточный сектор, что снижает действующую концентрацию калия во внеклеточной жидкости. Для неотложной коррекции гиперкалиемии посредством внутривенных инфузии раствора бикарбоната натрия готовят его раствор, содержащий 88 ммолеи натрия бикарбоната (содержимое двух ампул наиболее распространенного офи-цинального раствора) в 1 л 5% раствора глюкозы. Такую дозу бикарбоната натрия, которую содержит 1 л 5% раствора глюкозы, вливают внутривенно не быстрее, чем за тридцать минут.

Кроме того, для устранения гиперкалиемии используют препараты резин со свойствами ионообменников, избирательно поглощающих катионы калия. Одним из таких препаратов является кайэксалат (кейэксалат). Внутрь данный препарат назначают в дозе 20 г, которую смешивают с 30 мл 50% раствора сорбитола. К действию сорбитола прибегают для предупреждения запора. Так как при использовании препаратов резин, избирательно поглощающих калиевые катионы, максимум поглощения калия быстрее достигается при использовании клизм, то для неотложной коррекции гиперкалиемии предпочтительней использовать введение препаратов per rectum. Клизму готовят следующим образом: 50-60 г препарата резины смешивают со 150 мл обычной воды, подогретой до температуры тела. Содержимое клизмы должно удерживаться в прямой кишке не менее 30 мин.
При острой почечной недостаточности гемодиализ выступает способом устранения критической гиперкалиемии.

При гиперкалиемии вследствие низкого системного действия альдостерона и кортизола прибегают к действию препаратов экзогенных минералкортикоидов (флоринеф и др.). В большинстве случаев прием внутрь 0,1 мг флоринефа один раз в сутки предотвращает и устраняет критическую гиперкалиемию.