БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ СОБАК

Эпилепсия . Это церебральное заболевание, наиболее яркий признак которого - повторяющиеся, стереотипно протекающие психомоторные приступы. Хотя их причина не выяснена, новые данные позволяют предположить, что у собак происходит нарушение диэнцифально-темпоральной системы синхронизации.

В последние годы весьма относительно разделяют эпилепсию на симптоматическую (секундарную, ложную, приобретенную) и настоящую (первичную, криптогенную, наследственную). Понятие "настоящая эпилепсия" находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная). Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.

Вероятно, настоящая эпилепсия у собак встречается значительно реже (менее 2,5%), чем симптоматические эпилептиформные припадки. Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии состоят в том, что неизвестна причина приступов. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге без гистопатологических повреждений его вещества.

Основные черты настоящей эпилепсии и симптоматических эпилептиформных припадков у собак следующие:

	Настоящая эпилепсия	Симптоматические припадки
Причина	Не доказана, по-видимому, наследственное происхождение
Возраст	Преимущественно в 1-3 года	В любом возрасте
Длительность припадка	От 30 с до 2 мин	Варьирует, обычно дольше
Частота припадков	Обычно чкрез постоянные интервалы: 3-4 недели	Неравномерно, иногда очень часто до тех пор, пока не устранена причина
Состояние после припадка	Почти мгновенно все проходит	Некоторое время после припадка могут быть параличи, слепота или кружение по кругу
Данные вскрытия	Результат обследования ничего не показывает	Варьируются соответственно причине
Прогноз	Неизлечима	Зависит от тяжести основного заболевания, иногда благоприятный
Терапия	Антиконвульсивные препараты	Устранение причины

Симптомы . Некоторые отличия, характеризующие ту или иную форму эпилепсии, можно установить уже при сборе данных анамнеза. Типичным для настоящей эпилепсии является редкое повторение приступов и их непродолжительное течение, не более 2 мин. Симптоматическим эпилептиформным припадкам свойственна встречаемость по нескольку раз в неделю или в день. Продолжительность приступов более 5 мин, потом животное находится в бессознательном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после приступа. В диагностическом отношении важны данные о возможной наследственной передаче заболевания (сведения о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявление этих сведений также необходимо.

Клиническая картина припадков у собак довольно стереотипна. Выделяют малый, большой приступы и эпилептический статус.

Малый приступ: наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, судорожное потряхивание головой, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожное поднимание передней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У собак, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются генерализованные приступы.

Большой генерализованный приступ: наиболее частый эпилептический феномен у собак. Протекает в четыре фазы: парциальная (судорожное подергивание мимических и жевательных мышц); генерализованные тонико-клонические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность большого припадка с 1-й по 3-ю фазу составляет 92,4 с.

Эпилептический статус или является сильно затянувшимся припадком, или чаще всего состоит из нескольких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смерти, но все же опасны для жизни собаки, когда бывают вызваны нервной стадией чумы. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не ведет животного к гибели.

Лечение . При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50 % эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин).

Среди болезней ЦНС, помимо эпилепсии, являющейся в большей степени выражением функционального нарушения деятельности мозга, выделяют болезни воспалительной природы (энцефалит, миелит), группу болезней, обусловленных нарушением обменных процессов в веществе мозга (идиопатические энцефалопатии), врожденные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические расстройства, связанные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, солнечный удар).

Энцефалит . Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энцефаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс.

Симптомы . Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, "манежные движения", параличи и др.

Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, основан на результатах исследования спинномозговой жидкости, которую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов.

Прогноз . Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утраченных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции).

Лечение . Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).

Идиопатические энцефалопатии . Поражения мозга, обусловленные нарушением обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложением продуктов извращенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1-2 лет. Среди названных болезней описаны: GМ2-ганглиозидоз (у пуделей пойнтеров), гликопротеиноз (у бассетов, биглей, пуделей), липоидоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липофусциноз (у коккер-спаниелей), лейкодистрофия (у терьеров).

Симптомы . Атаксия, слепота, глухота, гипорефлексия, параличи, агрессивность. Исход в большинстве случаев летальный.

Лечение не разработано. Есть рекомендации применять витамины А и Е.

Врожденные пороки ЦНС . По частоте занимают одно из первых мест среди других пороков: гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз, врожденная атаксия.

Гидроцефалия - избыточное накопление ликвора в желудочках мозга или субарахноидальных пространствах вследствие стеноза или атрезии сообщающих отверстий. Сопровождается увеличением мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым. Наблюдаются расхождение и истечение костей черепа, атрофия вещества головного мозга.

Конгенитальная ретинатрофия . Наблюдается у колли, далматинов, догов. Бывает в сочетании с микрофтальмией (анофтальмией) или без нее. С рождения отсутствуют зрение или целиком зрительный анализатор.

Атаксия гладкошерстных фокстерьеров - порок ЦНС, выраженный в недоразвитии спинного мозга. У фокстерьеров уже в 2-месячном возрасте отмечают первые признаки нарушения координации движений, что быстро прогрессирует в течение последующих 10 мес. Подобные миелопатии описаны у малых пуделей, афганских борзых и немецких овчарок.

Лечение животных с врожденными пороками ЦНС нецелесообразно. Таких животных подвергают эутаназии.

Тепловой, солнечный удар . Возникает в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи.

К тепловому удару предрасположены собаки бранхиоморфных пород при длительном пребывании в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка).

Солнечный удар бывает у короткошерстных собак в результате прямого действия солнечных лучей.

Симптомы . Состояние гипертермии характеризуют внезапное появление адинамии, судорог, потеря сознания. Прогноз при солнечных ударах несколько благоприятнее.

Лечение . Немедленное охлаждение животного, подкожное введение адреналина, внутривенное - сердечных гликозидов и растворов, содержащих ионы кальция и натрия.

Воспаление спинного мозга (миелит) . Этиологически оно сходно с воспалением его оболочек и возникает на их патологическом фоне. Следует отметить, что миелит собак чаще возникает при чуме, при этом в последующем вовлекаются оболочки спинного мозга. Поражать болезнь может локально: какой-либо сегмент позвоночного канала, а в тяжелых случаях протекать диффузно. В этих случаях болезнь трудноизлечима в связи с резко нарушенной трофической функцией нервной системы и развитием трофических язв, осложняющихся аэробной инфекцией. Для миелита характерны сильные боли, злобное возбуждение, коматозное состояние, сегментарные параличи, озноб и повышение общей температуры; возбуждение резко переходит в покой с общим расслаблением при задержке мочевыделения и дефекации. Может наблюдаться атаксия при попытке к движению. Пальпация позвоночника болезненна, особенно в зоне пораженного сегмента спинного мозга (важный симптом!).

Лечение . Принимают меры по предупреждению пролежней - часто переворачивают собаку; смазывают кожу выступов костей спиртовцми растворами аналиновых красок (метиленовым голубым и др.). Целесообразно обильно смазывать кожу камфорным маслом или камфорным спиртом. Периодически освобождают прямую кишку. На этом фоне следует провести курс биохиноло-стрихниновой терапии, сочетая ее с симптоматической терапией.

В случаях диффузного миелита с обширными пролежнями собаки подлежат усыплению.

Парезы и параличи . Возникают они на фоне невритов, плекситов, радикулитов и нарушения целости нервов. Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не сокращаются совсем, полностью отсутствует чувствительность в зоне иннервации нерва.

Лечение . При запущенных парезах и параличах оно малоэффективно. В начале болезни применяют короткую новокаин-гидрокортизоновую блокаду с легким массажем и теплым укутыванием. Со вторых суток проводят ионофорез с 5 %-ным раствором новокаина. Вводят внутримышечно витамины B 1 и B 12 , а также дибазол, прозерин (эффективнее стрихнин) по следующей схеме: первый день- 1-3 мг витамина B 12 ; второй день - 2 мг прозерина или 3 мг дибазола, на третий день- 10-30 мг витамина B 1 . По этой схеме инъекции в сочетании с массажами и пассивным сгибанием и разгибанием конечности для возбуждения нервных центров делают до восстановления активного сокращения мышц. Через 15-25 дней, когда восстановится опора на парализованную конечность, можно начинать короткие проводки по ровному грунту, при этом нельзя делать крутые повороты в сторону больной конечности.

Эффективно облучение гелий-неоновым лазером по ходу воспаленного или парализованного нерва.

Травмы головного мозга . Встречаются они относительно редко и возникают при ударах или падении с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и различной степени кровоизлияниями. После травмы собака поднимается не сразу, походка у нее неуверенная, шаткая, зрачки расширены, пульс частый, иногда редкий, дыхание храпящее, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледные, наблюдаются рвота и параличи. При значительных кровоизлияниях в мозг симптомы болезни более выражены и, нарастая, завершаются смертью. При легких травмах признаки болезни постепенно уменьшаются.

Лечение . В первые часы после травмы (чем скорее, тем лучше) принимают холодные процедуры на голову, вводят подкожно или внутривенно кофеин и лобелин, что улучшает сердечную деятельность и дыхание. Для уменьшения отека мозга внутрь назначают 10 %-ный раствор кальция хлорида. Целесообразно подкожно ввести гидрокортизон (3 мг на 1 кг массы) на 0,25 %-ном растворе новокаина.

Сотрясение спинного мозга . Сопровождается оно скоропроходящими парезами мышц, лежащими каудальнее места травмы; может возникать недержание мочи.

Лечение . Симптоматическое, как при заболеваниях нервов и радикулитах.

Ушиб спинного мозга . Характеризуется более выраженными и стойкими клиническими признаками, так как сопровождается более или менее значительными кровоизлияниями из сосудов оболочек мозга, вызывающими сдавливание спинного мозга. В случаях перелома позвонков происходит частичный или полный разрыв мозга. Это приводит к полному параличу каудальной части тела.

Лечение . Нецелесообразно.

С какими симптомами надо бежать к неврологу, что является их причиной, с чем можно спутать эпилептический приступ и как вместе с врачом помочь питомцу – обо всём этом мы поговорили с ветеринарным врачом, неврологом клиники «Биоконтроль», Ольгой Васильевной Кривоноговой.

— С какими симптомами у домашних питомцев владельцам нужно обратиться к неврологу?

— Самые очевидные неврологические жалобы – это судороги, нарушение координации и ориентации в пространстве, изменения в поведении.

Признаками неврологического нарушения могут быть и непроизвольные навязчивые движения, треморы, так называемые манежные движения – когда животное ходит по кругу, натыкается на предметы. Когда питомец демонстрирует слепое поведение, когда появляется поворот головы в сторону и другие симптомы.

При повреждении периферических нервов и мышц может наблюдаться мышечная слабость, а при повреждении черепно-мозговых нервов – паралич лица, атрофия языка и нарушение глотания. При воспалении мозговых оболочек, при корешковом синдроме, при компрессионных заболеваниях спинного мозга возникают болевые ощущения.

Неврологические нарушения могут сопровождать системные заболевания, такие как почечная недостаточность, заболевания печени, щитовидной железы.

Любые процессы, нарушающие снабжение мозга глюкозой и кислородом, будут сопровождаться неврологическими жалобами.

— Что может быть причиной неврологических нарушений?

— На этот вопрос невозможно ответить в двух словах. Неврологические нарушения могут быть как первичными, так и вторичными - на фоне системных заболеваний (метаболических, токсических, инфекционных, травматических и онкологических).

Большую группу составляют врождённые патологии и генетические аномалии. К таким заболеваниям относится, например, генетическая (идиопатическая) эпилепсия. Поскольку причиной является генетическая мутация, то ни в анализах, ни на МРТ мы не находим нарушений. То есть, другими словами, это диагноз исключения - исключения всех других возможных причин приступов.

Внутриутробное переболевание вирусными инфекциями может приводить к различным неврологическим нарушениям. Так, при панлейкопении у котят наблюдается нарушение координации - мозжечковая атаксия, из-за недоразвития мозжечка.

Патологическое развитие нервной системы может привести к таким заболеваниям, как гидроцефалия, лиссэнцефалия, сирингомиелия, наследственная глухота.

Аномалии на молекулярном уровне могут приводить к миастении гравис, болезням накопления, нарколепсии.

На развитие и функцию нервной системы также могут влиять мальформации костей черепа и позвонков, например, полупозвонки и переходные позвонки, встречающиеся у бульдогов и мопсов.

Причиной неврологических нарушений часто бывают нарушения мозгового кровообращения и инсульты, например, на фоне высокого артериального давления, которое может сопровождать почечную недостаточность.

К воспалительным заболеваниям, вызывающим такие нарушения, относятся менингоэнцефаломиелиты, как инфекционные, так и асептические. К ним предрасположены карликовые породы собак - йоркширские терьеры, тойтерьеры, мопсы, мальтийские болонки и другие.

Причиной неврологических нарушений часто бывают травмы - черепно-мозговые, травмы плечевого сплетения и периферических нервов, травмы позвоночника. Посттравматические осложнения могут проявляться и в отдалённые сроки после травмы.

Токсинов много. Токсичными являются многие комнатные растения, средства бытовой химии, нечаянно упавшие таблетки, шоколад, изониазид, фосфорорганические удобрения, микотоксины в испорченных продуктах, этиленгликоль и другие вещества.

К алиментарным заболеваниям, вызывающим неврологические нарушения, относят заболевания, возникшие в результате нарушения диеты - это тиаминовая недостаточность, алиментарный гиперпаратиреоз, гипервитаминоз А при кормлении печенью.

Метаболические заболевания - такие, как почечная, печёночная недостаточность, порто-системные шунты, гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет.

К инфекционным заболеваниям относятся такие, как чума плотоядных, неоспороз, хронические вирусные инфекции кошек, к примеру, вирусный перитонит.

И ещё одна причина нарушений — новообразования как периферических нервов, так и центральной нервной системы.

— Список причин действительно огромный. Но когда говоришь о ветеринарной неврологии, в первую очередь вспоминается такой диагноз, как . Как часто вам встречается этот диагноз?

— Да, я часто слышу фразу «у моей собаки эпилептические приступы». Но в реальности не всё, что мы видим, является приступом, и не всякий приступ – следствие идиопатической эпилепсии. Такой диагноз ставится только после исключения всех других возможных причин судорог, а это достаточно большой список. Одним из важных ориентиров является возраст начала приступов. Даже у пород, предрасположенных к генетической эпилепсии, начало приступов после шести лет будет говорить о какой-то другой причине.

Не всегда хозяева животного с приступами могут понять – была или нет потеря сознания, так как часто у животного во время приступа открыты глаза. Признаками потери сознания могут быть положение на боку, неспособность реагировать на слова или действия хозяина, нарушения в поведении после приступа – собака как бы заново узнаёт окружающую обстановку.

— С чем можно спутать приступ?

— Например, с обмороком на фоне аритмии. Важно посмотреть на цвет слизистых оболочек животного во время приступа. В идеале – сделать видео приступа. Это может дать необходимую информацию врачу. Ну и конечно необходимо кардиологическое обследование, часто включающее в себя – это кардиографическое обследование в течение 24 часов.

— Достаточно ли видео приступа и описания хозяина для установления диагноза?

— Конечно нет. Для этого нужен неврологический осмотр, на котором проверяется как общее состояние, так и рефлексы, и осмотр дополняется различными исследованиями. Однако видео тоже важно, с ним врач узнает и заметит больше, чем по словесному описанию владельца.

— Какие дополнительные исследования могут потребоваться врачу для постановки диагноза?

— Первый шаг - это неврологический осмотр, на котором определяется объем необходимых исследований. Далее — стандартный набор исследований: анализы крови (клинический и биохимический с электролитами, холестерином, триглицеридами и гормоном Т4 общим), анализы на инфекции, узи брюшной полости, рентген грудной полости (позвоночника при необходимости), МРТ и анализ ликвора.

— Часто хозяева пациентов с приступами спрашивают, оправданно ли назначение животным препаратов для лечения эпилепсии людей? Насколько они безопасны для наших питомцев?

— Да, это абсолютно оправданно и принято во всём мире. У антиконвульсантов бывают побочные явления, это действительно так, но сами приступы гораздо вреднее и тяжелее для организма. Главное – доверие к врачу и выполнение рекомендаций, которые всегда включают в себя контроль за состоянием животного, регулярные осмотры и анализы крови.

-Какие диагнозы, помимо эпилепсии, часто встречаются в вашей практике?

— Это пароксизмальные дискинезии - группа заболеваний с нарушением движения, менингоэцефаломиелиты, менингиты, дископатии (заболевания межпозвонковых дисков), краниоцервикальная мальформация, сирингомиелии, различные мальформации головного и спинного мозга, вестибулярные синдромы (идиопатические, центральные и периферические), сосудистые нарушения. Среди моих пациентов также много животных с опухолями головного мозга.

— Есть ли породная и возрастная предрасположенность к неврологическим заболеваниям?

— У молодых животных чаще проявляются наследственные, врождённые патологии, воспалительные, дегенеративные патологии, различные мальформации, а также инфекции и травмы. Старые животные склонны к метаболическим, дегенеративным и опухолевым процессам.

Во многих случаях клинические симптомы очевидны вскоре после рождения и не прогрессируют, то есть состояние животного не ухудшается. Иногда, при дегенеративных процессах, начало проявления клинических симптомов приходится на первые месяцы или даже годы жизни. Они могут медленно прогрессировать и в итоге приводить к гибели животного.

Клинические симптомы, относящиеся к идиопатической эпилепсии или компрессии спинного мозга, могут проявиться в более взрослом возрасте. Мягкие, не слишком явные неврологические нарушения, наблюдаемые с рождения животного, могут восприниматься хозяином просто как индивидуальная или нормальная возрастная особенность.

Некоторые наследственные заболевания могут быть очевидны в ходе осмотра из-за типичной клинической картины - например, гидроцефалия. Но чаще всего требуются специфические тесты.

Это очень большой список. Приведу всего несколько примеров породной предрасположенности.

Идиопатическая эпилепсия - лабрадоры — ретриверы, таксы, пудели, хаски, бигли, бульдоги, коккер-спаниели, далматинцы, шнауцеры, немецкие пинчеры и другие.

К такому заболеванию, как наследственная атаксия-миокимия-нейромиотония, предрасположены Джек Рассел терьеры.

У немецких овчарок есть предрасположенность к дегенеративной миелопатии, которая может развиваться после пятилетнего возраста. Это дегенеративный процесс в области белого вещества спинного мозга, приводящий к прогрессирующей дискоординации тазовых конечностей.

— Можно ли профилактировать неврологические заболевания? Как?

— Профилактика возможна в отношении достаточно ограниченного списка неврологических заболеваний. При покупке породистого щенка или котёнка хорошо иметь представление о породной предрасположенности к заболеваниям и изучить родословную. Нужно обратить внимание на условия содержания: при скученном содержании большого количества животных повышается риск в отношении хронических вирусных инфекций у кошек, например. Важно соблюдать прививочный график и регулярно проводить дегельминтизацию, правильно кормить, максимально ограничить доступ к домашним растениям и бытовой химии, не позволять подбирать отбросы. То есть, как видите, достаточно общие советы.

Очень важна сбалансированная полноценная диета. Нельзя кормить животное одним мясом или рыбой. Из-за этого может развиться дефицит кальция, так называемый алиментарный гиперпаратиреоз, при котором возникают спонтанные переломы конечностей и позвоночника. А при дефиците тиамина может наблюдаться нарушение координации и мышечная слабость.

И ещё один важный фактор — наличие всех прививок и регулярные дегельминтизации. Нередко люди не прививают своих питомцев, несмотря на то, что они не только выгуливаются в городе, но и выезжают в сельскую местность. Отсутствие комплексной у животного с неврологическими нарушениями всегда подозрительно в отношении возможного заражения бешенством или нервной формы чумы. Москва и Московская область – не благоприятны в отношении бешенства, а ведь это крайне опасное заболевание со стопроцентной смертностью.

Большое значение в патологии нервных заболеваний и лечении нервнобольных имеют типы нервной деятельности, разработанные академиком И. П. Павловым. В обычных условиях разные собаки по-разному реагируют на внешние раздражения, по-разному относятся к людям и т. д. Академик И. П. Павлов положил в основу деления на типы - силу, уравновешенность и подвижность возбудительного и тормозного процессов. Сила указывает на работоспособность клеток коры больших полушарий, уравновешенность характеризует соотношение между возбуждением и торможением, подвижность нервных процессов связана с быстротой смены возбуждения и торможения в корковых клетках.

Академик И. П. Павлов выделил четыре типа нервной системы у собак.

1. Сильный возбудимый неуравновешенный тип - безудержный, агрессивный . Характеризуется быстротой ориентировки. Условные рефлексы у собак данного типа вырабатываются быстро и отличаются постоянством. При напряжении деятельности нервной системы у них легко получаются «срывы» - неврозы. Процесс возбуждения преобладает над процессом торможения (холерик по темпераменту).

2. Сильный подвижный тип . Собаки этого типа спокойно реагируют на окружающее, условные рефлексы у них вырабатываются быстро и прочно удерживаются. Процессы возбуждения и торможения обладают хорошей силой и подвижностью (сангвиник по темпераменту).

3. Сильный инертный тип . Процессы возбуждения и торможения отличаются хорошей силой, но малой подвижностью (флегматик по темпераменту).

4. Слабый тип . У собак этого типа слабы процессы как возбуждения, так и торможения. Условные рефлексы вырабатываются с трудом. Собаки трусливы и плохо поддаются дрессировке. У них очень легко наступают «срывы» высшей нервной деятельности (меланхолик по темпераменту).

Наряду с отчетливо выраженными типами нервной деятельности имеется большое количество собак, находящихся как бы между ними. Интересно отметить, что среди разных пород собак можно наблюдать преобладание того или другого типа. Изучением этого вопроса занимались многие и нашли, что кавказские овчарки в большинстве своем относятся к сильному безудержному типу, тогда как эрдель-террьеры - к сильному подвижному типу и т. п. Однако среди собак любой породы имеются особи, разные по типу нервной деятельности.

Тип нервной деятельности не может не играть определенной роли при возникновении нервного заболевания, его течении и исходе. Для того чтобы увязать ход патологического процесса с нервными процессами у животного, требуется, в первую очередь, вести наблюдение за поведением больного. Изменения в поведении могут быть в сторону возбуждения или угнетения. Возбужденное состояние может быть при органических заболеваниях головного мозга и мозговых оболочек, при отравлениях и интоксикациях, а также инфекциях с локализацией процесса в коре головного мозга. Резкое возбуждение отмечается в определенных стадиях при менингитах, энцефалитах, бешенстве, отравлениях и интоксикациях.

Угнетенное состояние у собак характеризуется отсутствием реакции на окружающее и подразделяется на:

1) сонливость - отупение (Stupor). Из этого состояния животное может быть выведено обычными раздражителями - зовом, окриком, легким ударом и т. д.;

2) сопорозное состояние - спячка (Sopor), это более глубокое расстройство со стороны коры головного мозга. Вывести собаку из этого состояния можно только сильными раздражителями и то не надолго, после чего она снова впадает в глубокий сон;

3) коматозное состояние (Coma). Никакие раздражители не могут вывести собаку из этого состояния. В коматозном состоянии у животного рефлексы исчезают за исключением зрачкового.

Угнетением сопровождаются очень многие заболевания: воспаление головного мозга, солнечный и тепловой удар, отравление некоторыми ядами; угнетение отмечается при гепатитах, уремии, при сахарном диабете и т. д.

Исследование черепа и позвоночника

Исследование черепа и позвоночника производится при помощи осмотра, пальпации и перкуссии (перкуссию черепа лучше проводить пальцем, но можно и обратной стороной перкуссионного молоточка). Таким образом, можно установить деформацию, болезненность, местное повышение температуры.

Изменения позвоночника могут проявляться как искривления вверх (кифоз), вниз (лордоз) и в сторону (сколиоз). Кифоз бывает при параличах и парезах зада. Сколиоз - при поражении спинного мозга и поражениях костей.

Исследование органов чувств

У собак наиболее сильно развито чувство обоняния. Для исследования обоняния берут хлеб или мясо и помещают в посуду с плотно закрытой крышкой и определяют, с какого расстояния полуголодное животное чует запах, если открыть крышку. Ослабление обоняния может быть связано с заболеванием слизистой оболочки носа, с параличом и воспалением тройничного или лицевого нерва. Может быть даже полная потеря обоняния.

Слух исследуют, определяя - с какого расстояния собака услышит зов, произнесенный шепотом, при этом глаза у нее должны быть завязаны.

Ослабление слуха и потеря его (глухота) часто наблюдается у старых собак и вызывается различными заболеваниями слухового аппарата. Наиболее часто это происходит от скопления и обызвествления ушной серы в наружном слуховом проходе; от утолщения и склероза выстилающей слуховой проход оболочки; от прободения барабанной перепонки и паралича слухового нерва.

Глухота может быть как осложнение после инфекционных заболеваний и особенно часто после чумы.

Зрение . Изменения со стороны глаз могут быть связаны с поражениями самого зрительного аппарата, могут сопровождать заболевания нервной системы или сопутствовать различным заболеваниям, не имеющим прямого отношения к глазу (авитаминозы, чума и пр.). Изменения могут быть со стороны век, конъюнктивы, глазного яблока (роговицы, зрачка и пр.) (см. заболевания глаз).

Исследование чувствительности

Исследование кожной чувствительности имеет большое значение для определения способности коры головного мозга отвечать на раздражения, идущие от чувствительных рецепторов, воспринимающих эти раздражения. Для правильной оценки данных, полученных при исследовании чувствительности, важно знать, какие нервы иннервируют тот или иной участок кожи (рис. 34, 35, 36).

Рис. 34. Область распределения чувствительных нервов головы и туловища собаки

Исследование болевой чувствительности производят уколом иглы в кожу исследуемой части тела. Глаза у собаки должны быть завязаны. Здоровые животные быстро реагируют на укол поворотом головы, оскалом зубов и пр. При расстройстве чувствительности реакция может быть изменена в сторону повышения чувствительности или понижения вплоть до полной потери ее. Ослабление и потеря чувствительности могут быть явлением местным или общим. Двусторонняя потеря чувствительности бывает при поперечном поражении спинного мозга, когда нарушается связь головного мозга с периферией. Изменения в спинном мозгу могут быть вызваны травмой, кровоизлиянием и воспалением. Односторонняя потеря чувствительности бывает при поражениях проводников головного мозга между продолговатым мозгом и корой. При поражениях между дорзальными рогами спинного мозга и окончаниями периферических нервов наблюдается потеря чувствительности на отдельных участках кожи (очагами или пятнами). При повреждениях спинного мозга между участком кожи, потерявшим чувствительность, и участком с нормальной чувствительностью имеется небольшая зона с повышенной чувствительностью.

Рис. 35. Области распределения чувствительных нервов кожи передних конечностей собаки

Изменение мышечного тонуса . Ригидностью мышц называется повышение мышечного тонуса, которое может охватывать отдельные мышцы или всю мускулатуру. Кроме повышения тонуса мышц, можно наблюдать понижение его - потерю мышцами эластичности. Мышцы становятся расслабленными, при прощупывании не оказывают сопротивления. Такое состояние бывает при поражении периферического двигательного неврона или дорзальных корешков спинного мозга. Мышечный тонус исследуют путем прощупывания мускулатуры.

Рис. 36. Область распределения чувствительных нервов задних конечностей собаки

Нарушение движения . Полная потеря способности животных производить движения носит название паралича . Параличи разделяются на центральные и периферические. Центральные параличи связаны с повреждением двигательной сферы коры головного мозга или с повреждением путей, соединяющих головной мозг с сегментарным аппаратом. Периферические параличи наблюдаются при поражениях периферических двигательных невронов и сопровождаются резким расслаблением тонуса мышц и ослаблением или потерей чувствительности кожи. Нарушается питание недеятельной мышцы, а в дальнейшем - ее атрофия и перерождение. При периферических параличах исчезают кожные и сухожильные рефлексы. Периферические параличи называют атрофическими.

Параличи центрального происхождения у собак чаще всего бывают при инфекционных заболеваниях, таких как чума, бешенство и пр. При центральных параличах сухожильные рефлексы повышены так же, как и тонус (рсгидность) мышц. Центральные параличи называют спастическими. Паралич одной конечности носит название моноплегии, двух конечностей - параплегии, паралич двух конечностей одной стороны - гемиплегии. У собак чаще встречается параплегия вследствие поперечного поражения спинного мозга.

Неполный паралич получил название пареза .

Нарушение координации движения носит название атаксии. Причины атаксии могут быть очень разнообразны.

Атаксии подразделяют на динамические и статические. Динамическая атаксия проявляется во время движения. Наблюдаются пошатывание зада, покачивание туловища и неуверенные движения ног. Походка становится прыгающей. Статическая атаксия заключается в том, что животное не может сохранить равновесие при стоянии. Конечности широко расставлены, собака как бы балансирует на них. Мозжечковая атаксия отличается тем, что пошатывание наблюдается как при движении животного, так и при стоянии; наблюдается расстройство походки, особенно на поворотах. Собака широко расставляет ноги и шатается из стороны в сторону.

Непроизвольные движения носят название гиперкинеза . Непроизвольные сокращения мышц, быстро сменяющиеся расслаблением их, называются клоническими судорогами. Клонические судороги отмечаются при возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги, охватывающие все тело, называются конвульсиями . Короткие, равномерные, быстро следующие друг за другом непроизвольные движения называются дрожанием . Дрожь наблюдается при нервном возбуждении и при лихорадках, при заболеваниях головного и спинного мозга, отравлениях ртутью и свинцом. Длительное непроизвольное сокращение мускулатуры носит название тонических судорог. Судорога может охватить только группу мышц или распространиться на все тело. Тонические судороги отмечаются при возбуждении подкорковых центров.

Фибриллярные подергивания отличаются от судорог тем, что сокращаются отдельные мышечные волокна и сокращения не распространяются на всю мышцу. Они возникают при раздражении периферического двигательного неврона и вентральных рогов спинного мозга. Часто бывают при интоксикациях и лихорадках.

Быстрое подергивание определенных групп мышц, неизменно повторяющееся, называется тиком. Особенно часто явления тика наблюдаются у собак после переболевания чумой. В этом случае тик может быть на конечностях, в области лицевых мышц и др. Тики сохраняются длительное время и происходят на почве рассеянного энцефалита или миелита.

Исследование рефлексов . Клиническое значение имеют кожные рефлексы и рефлексы слизистых оболочек, которые относятся к поверхностным рефлексам, а также рефлексы сухожилий, которые относятся к глубоким рефлексам.

Исследование кожных рефлексов производится прикосновением к тому или иному участку кожи, и в ответ на прикосновение происходит рефлекторное подергивание кожи. У собак исследование кожных рефлексов затруднительно вследствие настороженности животного в необычной обстановке и у некоторых пород вследствие наличия длинной шерсти. Из рефлексов со слизистых оболочек исследуются: кашлевой, для чего проводят перкуссию трахеи, чихательный, для чего слегка раздражают слизистую носа, корнеальный - при прикосновении к роговице закрываются веки и глаз орошается слезой. Из сухожильных рефлексов исследуются: коленный и рефлекс ахиллова сухожилия. Для исследования сухожильных рефлексов собака должна лежать, и ее конечность (которую надлежит исследовать) находится в свободном положении. При коротком ударе перкуссионным молоточком по связке коленной чашечки происходит разгибание конечности в коленном суставе, что и указывает на целость 3–5-го сегментов спинного мозга с приводящими и отводящими путями. При ударе перкуссионным молоточком по ахиллову сухожилию происходит слабое разгибание скакательного сустава при одновременном сгибании пальцев, что указывает на целость первого крестцового сегмента спинного мозга.

Повышение рефлексов бывает при нарастании возбудимости центральной нервной системы или при раздражении периферического чувствительного неврона, а также при разобщении рефлекторной дуги от головного мозга, чем устраняется его задерживающее влияние на рефлекторные движения. Понижение рефлексов бывает при нарушении целости рефлекторной дуги и при сильных болевых ощущениях, при нарушениях спинного мозга впереди рефлекторной дуги, при отравлениях бромистыми препаратами, опием, хлороформом и другими анестезирующими и наркотическими веществами.

Болезни спинного мозга

Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.

Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга

На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; - (1 задний столб - между задней щелью и дорзальным рогом, 2 - боковой столб - между дорзальным и вентральным рогом, 3 - передний столб - между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) - волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей

«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой - чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных - моно- и гемиплегиях, - так как нет расстройств чувствительности.

Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).

Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.

Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.

Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.

Воспаление оболочек спинного мозга (pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки - твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.

Этиология и патогенез . Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания - чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов - гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.

Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.

Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность - в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.

Лечение . Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1–0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40–80 мл; бромурал в дозе 0,1–0,2 г 1–2 раза в день; морфий под кожу 1 % раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01–0,02 г.

Уротропин внутривенно 40 % раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5–2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.

Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.

Воспаление спинного мозга (myelitis). Этиология и патогенез . Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.

По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.

Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой - более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.

Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки

При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, - боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение . Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм легкопереваримый - супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.

Бийохиноль представляет собой 8 % раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода - 49–50 частей, хинина - 30–31 часть, висмута - 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.

Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40 % раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40 % раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10 % растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30–35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5–10 мл.

После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1 % раствора - 1 мл, второй день - того же раствора - 2 мл, третий день - 3 мл, четвертый день - 2 мл и пятый день - снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление - до 85 % случаев.

Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.

Болезни головного мозга

При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной половины спинного мозга. Параличи могут быть вызваны разрушением коры или двигательных путей, а также расстройством циркуляции, отеком или сдавливанием двигательных путей, находящимся вблизи патологическим фокусом. Появление областей, потерявших чувствительность. Нарушение нормального приема корма и воды. Рвота, наступающая неожиданно и указывающая на повышение внутричерепного давления. Брадикардия, указывающая на возбуждение вагуса, наблюдается при воспалении продолговатого мозга и при повышении внутричерепного давления, если оно развивается быстро. Тахикардия является признаком перерождения ядер и центров блуждающего нерва и раздражения поверхности мозга. Нарушение частоты и ритма дыхательных движений указывает на заболевания продолговатого мозга.

Воспаление мозговых оболочек . Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Твердая оболочка одновременно является периостом костей, образующих черепную коробку, и состоит из соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. К твердой оболочке прилегает паутинная, состоящая из сетевидно расположенных соединительнотканных пучков, оплетенных тонкими эластическими волоконцами. Мягкая мозговая оболочка плотно облегает мозг и несет сосуды, питающие его.

Этиология . Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeniiigitis cercbralis) чаще всего возникает на почве травм в области черепа. Воспаление мягкой мозговой оболочки (Leptomeningitis cerebralis) также может быть в результате травмы черепа или при флегмонозных и рожистых процессах на голове и т. д. Лептоменингит может быть при действии солнечных лучей на череп. Воспаление мозговых оболочек может быть вторичным при различных гнойных заболеваниях. В этом случае патогенная микрофлора заносится гематогенным путем. В начальных стадиях воспаления отмечается гиперемия, которая бывает выражена слабо, затем обнаруживаются кровоизлияния. Воспалительный эксудат заполняет субарахноидальныс полости; он состоит из мутной жидкости с примесью гноя. При солнечном ударе жидкость светлая, слегка красноватая. Вещество мозга, в результате нарушения кровообращения, приобретает тестоватую консистенцию. Давление эксудата на мозг приводит к уплощению извилин. При распространении воспалительного процесса на корешки головных нервов нарушается проводимость импульсов. В дальнейшем процесс может перейти и на спинной мозг.

Клиническая картина . Отмечается угнетенное состояние, уменьшение аппетита, позывы на рвоту. Через несколько дней угнетение сменяется возбуждением. Оно проявляется иногда очень бурно: собаки кусаются, воют, бегают по клетке и грызут пол. Зрачки сужены, рефлексы повышены. При попытке погладить собака визжит и нередко сопротивляется - возможно вследствие повышенной чувствительности. Часто бывает рвота. После периода возбуждения, который длится от нескольких часов до нескольких дней, снова наступает угнетение. Отмечается сонливость; при этом собака принимает необычные позы, если ее заставить двигаться, то походка шатающаяся, нетвердая. Могут быть конвульсии. Чувствительность уменьшается. Сопорозное состояние переходит в коматозное, и развиваются параличи. Температура тела повышена, особенно при менингитах. Пульс в начале заболевания замедлен, вследствие раздражения вагуса, затем появляется тахикардия, указывающая на паралич блуждающего нерва. Дыхание учащенно и неправильно. При распространении воспалительного процесса на продолговатый мозг проявляется чейн-стоковский тип дыхания, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц и групп мышц, по могут быть и тонические судороги (тризм). При поражении задней половины мозга и шейной части спинного характерна ригидность мышц затылка и шеи. При коматозном состоянии собака лежит с запрокинутой головой, производя временами «плавательные» движения передними лапами. При ясно выраженном лептоменингите собака «разучивается» есть: роняет пищу изо рта.

Диагноз . Если описанные выше признаки развились после травмы черепа или после флегмонозных и рожистых процессов в области головы, а также как осложнение после гнойных заболеваний уха, носа или глазницы, можно подозревать лептоменингит.

Лечение . Больным предоставить покой. Кормить чаще, малыми порциями, легкопереваримым кормом; если собака не ест сама, корм давать жидкий и полужидкий с ложки. Давать кофе и сладкий чай. На голову лед. При сильном возбуждении клизмы с хлоралгидратом. К хлоралгидрату для клизмы добавляют алтейный корень, гуммиарабик или крахмал. Берут 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня и вводят по 40–80 мл. Работу кишечника регулируют назначением слабительных (каломель 0,1–0,3). Курс лечения бийохинолем (см. выше).

Воспаление головного мозга (encephalitis). Воспаление головного мозга, или энцефалит, представляет собой воспаление самого вещества мозга в каком-либо его участке. Энцефалит бывает гнойный (абсцесс мозга), негнойный и геморрагический.

Этиология . Гнойный энцефалит может быть как осложнение при всевозможных гнойных флегмонозных процессах в области головы (ухо, глазница, носовые полости, гайморовы полости и пр.), при травмах черепа, а также при гнойных процессах в других органах, особенно в легких. Гнойно-воспалительный процесс может перейти на вещество мозга при гнойных воспалениях мозговых оболочек. Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Негнойный энцефалит возникает под действием интоксикации и особенно часто при чуме. Воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических влагалищ кровеносных сосудов и представляет распространенное поражение нервной ткани или мелкие рассеянные очаги воспаления.

Клиническая картина очень сходна с воспалением мозговых оболочек. Клиническое проявление зависит от локализации воспалительных очагов. Наблюдаются параличи черепных нервов, которые ведут к отвисанию верхнего века (птозису), косоглазию, параличу жевательных мышц и т. д. При поражении мозжечка - мозжечковая атаксия. Гемиплегия. Может быть лихорадка.

Диагноз . Ставится на основании появления симптомов мозговых расстройств после одной из вышеуказанных болезней.

Лечение . При гнойном энцефалите можно применить пенициллинотерапию и другие антибиотики в общепринятых дозировках. При энцефалите после чумы следует провести курс лечения бийохинолем (см. миелит). Бийохиноль лучший эффект дает при миелитах, он менее эффективен при энцефалитах и почти не дает излечения при энцефало-миелитах, когда в процесс вовлечены и спинной и головной мозг.

В клиниках Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым была применена при менинго-энцефалитах терапия сном - в дополнение к лечению бийохинолем и уротропином - и получены положительные результаты. Дозировка снотворных (люминал и веронал) в 2–3 раза превышала максимальные терапевтические дозы (с учетом работы сердца).

Назначают диету, богатую витаминами: яичный желток, молоко, дрожжи, свежее мясо, хлеб и т. д.

Витамин В 1 внутрь в дозе 0,001–0,01 или подкожно по 1 мл 0,34 % раствора (выпускается в ампулах).

Болезни периферических нервов

Нервы служат для передачи возбуждения от периферии к центру и от центра к периферии. Поражения периферических нервов нарушают проведение ими нервных импульсов, что ведет к нарушению чувствительности и двигательной способности соответствующих частей тела. Менее сильные раздражения приводят к усилению чувствительности, что проявляется болями и возникновением судорог. Нарушение связи между нервными клетками, находящимися в спинном мозгу, и нервными волокнами приводит к перерождению последних. Перерождение нервных волокон ведет в свою очередь к перерождению мышц и их атрофии.

Воспаление нерва (neuritis). Этиология . Патологический процесс может охватить один нерв с его разветвлениями - мононеврит, или охватывает несколько нервных стволов и сплетений - полиневрит. Причиной возникновения мононевритов чаще всего бывают травмы, сдавливания или переохлаждение и переутомление данного нерва. Полиневриты возникают на почве интоксикации при инфекциях, расстройствах питания, а также при отравлениях мышьяком, свинцом и другими ядами. Местные воспалительные процессы могут вызвать воспаление отдельных стволов и нервных сплетений.

Клиническая картина . В начале заболевания отмечаются повышение болевой чувствительности и судорожные сокращения мышц на участке, иынервируемом пораженным нервом. При гибели нервных волокон развиваются парезы и параличи. Мышцы дегенеративно перерождаются.

Чувствительность пораженных участков вначале повышается, затем пропадает совсем; нов случаях, когда чувствительные волокна не задеты, чувствительность может сохраниться. При обширных поражениях чувствительных волокон движения могут быть атаксичными. Иногда наблюдаются трофические расстройства, такие как: ограниченные отеки, припухлость суставов, пузырчатые сыпи, выпадение вдерсти и местная гангрена.

В зависимости от того, какой нерв поражен, клинические признаки соответственно меняются. Паралич лицевого нерва выражается неподвижностью мышц морды соответствующей стороны, отклонением губ к здоровой стороне и иногда слезотечением с больной стороны. В случае паралича нижнечелюстного нерва морда напоминает морду собаки, больной тихим бешенством: нижняя челюсть отвисает, захватывание пищи невозможно; иногда слюна в виде нитей висит из полости рта.

Параличи лучевого, бедренного и седалищного нервов выражаются функциональным расстройством движения соответствующей конечности; последняя тащится по земле или подгибается при наступают на нее.

Диагноз ставится на основании вышеописанной клинической картины и данных анамнеза. Параличи, возникшие вследствие невритов, отличаются вялостью, дряблостью и сопровождаются дегенеративной атрофией мышц, потерей рефлексов в парализованных мышцах и отсутствием явлений со стороны головного и спинного мозга, отсутствием расстройства функций со стороны прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение . Прежде всего требуется устранить причины, вызвавшие заболевание - устранение сдавливания нерва или прекращение поступления яда. Предоставить покой больной собаке. Для умерения боли назначают аспирин (0,2–2,0), фенацетин (0,2–2,0), антипирин (0,2–1,0), втирание камфарного спирта, а также массаж для улучшения кровообращения. При параличах проводят курс лечения стрихнином 0,1 % раствора (обычно продается в ампулах); первый день вводят в количестве 1 мл, затем, увеличивая постепенно дозу на 1 мл в день, доводят до 3 мл, после чего, уменьшая введение на 1 мл раствора в день, дозу снижают до исходной. После проведения одного курса делают перерыв не менее трех дней, чтобы предотвратить кумулятивное действие стрихнина.

Из физиотерапевтических процедур, кроме массажа, показаны: светолечение - облучение лампой Минина, лампой соллюкс и ртутно-кварцевой лампой, а также применение диатермии. Обеспечить больную собаку достаточным количеством витаминов, особенно комплекса В.

Функциональные нервные болезни - неврозы

К неврозам относятся: эпилепсия, эклампсия и хорея .

Эпилепсия (epilеpsia). Эпилепсией называют хроническое нервное заболевание, которое проявляется нервными припадками с потерей «сознания» и чувствительности. Различают первичную, или истинную, эпилепсию и вторичную, или рефлекторную. Причины истинной эпилепсии неизвестны. Существует предположение, что она вызывается повышенной раздражительностью коры головного мозга или подкорковых центров. При разлитом возбуждении нарушается нормальное чередование процессов возбуждения и торможения. Чрезмерное возбуждение коры и подкорковых центров проявляется потерей «сознания» и судорожными, беспорядочными движениями. Считают, что истинная эпилепсия передается по наследству в виде предрасположения к заболеванию и может проявиться при благоприятных к этому внешних условиях жизни.

Вторичная эпилепсия развивается в результате различных заболеваний мозга, травм, опухолей, а также может быть вызвана химическими ядами, токсинами микробного происхождения (чума) и в результате глистной инвазии (наиболее часто при токсокарозе).

Клиническая картина . Припадок наступает или внезапно или ему предшествуют признаки беспокойства. У некоторых собак наблюдается подергивание мышц лица и глазных яблок, кивание головой, сведение шеи или одной из конечностей. Приступ начинается с того, что собака с визгом валится на бок, после чего наступают тонические судороги, которые продолжаются от 10 до 30 секунд. В это время голова запрокинута назад, конечности вытянуты, дыхание отсутствует, слизистые оболочки вначале анемичны, а затем становятся цианотичными. Тонические судороги сменяются клоническими, что выражается в подергиваниях отдельных мышечных групп, сильных сокращениях мышц туловища и конечностей и «плавательных» движениях лапами. Дыхание прерывистое, судорожное движение челюстей, слюна сбивается в пену, если зубами травмируется язык, то слюна становится розовой. Иногда происходит непроизвольное отделение мочи и кала, а у самцов - и семени.

Продолжительность припадка несколько минут. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Реакция на внешние раздражения отсутствует. Пульс малый, жесткий. Продолжительность приступа доходит до нескольких минут. После приступа некоторые собаки сразу встают и возвращаются к нормальному состоянию, тогда как у других отмечается слабость, они лежат и, оставаясь в угнетенном состоянии, встают только спустя некоторое время.

Иногда приступы продолжаются всего несколько секунд, не давая описанной выше развернутой картины. Повторяются приступы через различные промежутки времени, через несколько дней, недель и даже месяцев.

Лечение . Как и все другие нервные заболевания, эпилепсия плохо поддается лечению. В последнее время в клинике Московской ветеринарной академии получены обнадеживающие результаты от применения терапии сном.

Собаке предоставляется полный покой в затемненном помещении и проводится курс лечения снотворными препаратами в следующем составе: люминал 0,01, веронал и пирамидон по 0,5–0,3 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Хороший эффект был получен и при назначении следующих средств: люминал 0,05, бромурал 0,2, кофеин 0,015, папаверин 0,03, глюконат кальция 0,5 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Можно провести лечение бромидами: бромистый натрий, бромистый калий и бромистый аммоний по 4,0 на 200,0 дистиллированной воды 3–4 раза в день по 1 чайной или столовой ложке.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсией называется остро протекающее нервное заболевание, которое проявляется быстро появляющимися и часто повторяющимися припадками, при которых обычно рефлексы и реакция на окружающее сохраняются. Эклампсия наблюдается у кормящих сук и у молодых щенков.

Этиология эклампсии сук точно не выяснена. Чаще бывает у комнатных собак, чрезмерно упитанных. Обычно наблюдается в первую неделю после щенения, иногда в последние дни перед щенением.

Клиническая картина . Начинается внезапно проявлением страха, беспокойства, отсутствием координации движений. Больная собака падает, делая напрасные усилия подняться. Тело охватывают судороги, шея вытянута, нижняя челюсть прижата к верхней, губы покрыты пенистой слюной. Дыхание напряжено и учащено. Пульс малый и жесткий. Дефекация и мочеиспускание задерживаются. «Сознание» сохранено. Чувствительность не потеряна. Припадок длится непрерывно несколько часов, а иногда и суши, то усиливаясь, то ослабевая. При отсутствии лечения может наступить смерть.

Диагноз ставится на основании клинической картины и затруднений не представляет. От эпилепсии отличается тем, что «сознание» и чувствительность не теряются, акт дефекации и мочеиспускания задерживается, припадок длится значительное время, чего не бывает при эпилепсии.

Лечение . Поместить больную собаку в отдельное помещение, избегая всякого возбуждения. Против судорог назначают веронал по 0,2–0,5 3 раза в день или гедонал по 0,5–2,0 2 раза в день по 1 порошку; сульфонал 0,3–1,0 2–3 раза в день по 1 порошку. Клизмы из 1 % раствора поваренной соли. Через каждые 2–3 часа - по нескольку ложек молока, молочная диета остается до выздоровления собаки.

Эклампсия щенков вызывается в большинстве случаев желудочно-кишечными расстройствами, глистами или нарушением обмена веществ (рахит, авитаминоз В и пр.). Описание клинической картины и лечение см. в соответствующих разделах.

Хорея - пляска Витта (chorea). Хореей, или пляской Витта, называется заболевание нервной системы, которое проявляется непроизвольными, некоординированными сокращениями мышц в различных участках тела.

Этиология . Наиболее часто хорея наблюдается как осложнение после чумы. При чуме в головном и спинном мозге наблюдаются значительные изменения с очагами круглоклеточной инфильтрации и изменениями нервных клеток. Процент выздоровления невелик. Животное или погибает при явлениях анемии и истощения, или у них хореические движения остаются на всю жизнь.

Клиническая картина . В некоторых случаях сначала развивается парез, или паралич, задних конечностей или всех четырех, а затем появляются судороги. В других случаях судороги появляются сразу - вначале слабые, а потом усиливающиеся. Судорожные движения могут быть медленными и беспорядочными, но могут быть ритмичными, и ограничиваться отдельными мышцами или областью разветвления нерва; в этом случае они носят название тика. Чувствительность сохраняется. При тяжелой форме болезни сфинкторы расслаблены и наблюдается недержание мочи и кала. Пораженные мышцы атрофируются.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анамнестических данных о переболевании собаки чумой.

Лечение . Требуется обеспечить больную собаку обильным питанием, давать больше мяса и корма, богатые витаминами, обеспечивать регулярными неутомительными прогулками. Из лекарственных средств применять бромистые препараты и лечение сном (см. выше).

Различают 2 основных типа воспалительных заболеваний центральной нервной системы у собак: гранулематозный менингоэнцефаломиелит (GME) и некротизирующий энцефалит (NE), которые, в свою очередь, насчитывают множество подтипов.

Так как классификация основывается на клинических признаках и специфической картине изменений, наблюдаемых на МРТ, деление это в значительной мере условно. Единая окончательная классификация еще не принята - сложность состоит в том, что окончательный диагноз и определение типа заболевания может быть установлен только гистологически, исходя из специфической картины ткани мозга постмортально.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой распростаненное заболевание, с острой прогрессирующей симптоматикой. ГМЭ описан у собак разных пород и возраста, однако наиболее предрасположены мелкие и карликовые породы (терьеры, пудели) среднего возраста (2-7 лет); суки болеют чаще кобелей.

Гистологическая картина характеризуется наличием околососудистых инфильтратов (гранулем), состоящих преимущественно из мононуклеарных клеток иммунной системы в ткани головного и спинного мозга. Также может затрагиваться только головной, или (реже) только спинной мозг.
При этом типе заболевания поражения сосредотачиваются преимущественно в белом веществе.

Выделяют 3 формы клинического течения GME:

• очаговая (локализованная)
• многоочаговая (диссеминированная) - наиболее распространенная
• окулярная (глазная) - встречается редко

Симптомы напрямую зависят от характера поражений и количества очагов.

Для диссеминированной формы ГМЭ характерно острое возникновение симптомов и быстрое нарастание нарушений в центральной нервной системе; при локализованной форме клинические признаки развиваются медленнее.

Типичные симптомы гранулематозного менингоэнцефаломиелита:

• судорожная активность
• очаговые нарушения со стороны черепно-мозговых нервов
• болезненность в области шеи, тоническая реакция
• неврит зрительного нерва (совместно с другими нарушениями при многоочаговой форме или изолированно - при окулярной форме)
• иногда наблюдается повышение температуры в начале болезни

Прижизненный диагноз ГМЭ ставится на основании клинических признаков, данных анамнеза (порода, пол, возраст), результатов неврологического осмотра и данных специальных исследований.

Наиболее информативный метод лабораторной диагностики - исследование ликвора.

В мазке ликвора определяется мононуклеарный плейоцитоз, с сравнительно высоким содержанием нейтрофилов (около 20%). В биохимии ликвора обнаруживается повышенное содержание белка.
В редких случаях изменения в ликворе не обнаруживаются.

При выполнении визуальной нейро-диагностики (МРТ) результаты варьируют. Иногда картина может быть нормальной, но в большинстве случаев визуализируются локализованные или множественные объемные образования с четкими очертаниями или контрастные зоны с размытыми границами.

Прогноз при этом заболевании от осторожного до неблагоприятного, продолжительность жизни может составлять от нескольких дней до нескольких лет. Применение новых протоколов лечения позволяет значительно улучшить выживаемость пациентов.

Некротизирующий энцефалит (НЭ) представляет собой нарушение, связанное с образованием множественных очагов некротического негнойного воспаления в головном мозге, причем затрагивается как серое, так и белое вещество.

Различают некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) и некротизирующий лейкоэнцефалит (НЛЭ).

Некротизирующий менингоэнцефалит характеризуется наличием очагов в головном мозге, также патологический процесс затрагивает мягкую и паутинную оболочки. Поражения, как правило, обширны, четкая граница между серым и белым веществом сглаживается.

Впервые некротизизующий менингоэнцефалит был описан в 70х гг у собак породы мопс, и был известен под названием “энцефалит мопсов” (pug encephalitis), однако данные современной визуальной нейродиагностики показывают, что заболевание этого типа встречается и у других собак мелких пород, в частности, у мальтийских болонок, мелких терьеров, чихуахуа, ши-тцу, пекинесов, папильонов.

Для некротизирующего лейкоэнцефалита типичны сходные повреждения, которые часто, помимо большого мозга, охватывают также и ствол, при этом поражения коры больших полушарий и паутинной оболочки могут не наблюдаться. Чаще всего заболевание наблюдается у собак породы йоркширский терьер.

Течение может быть острым или хроническим (несколько месяцев). Возникновение и развитие клинических симпомов также, как и при гранулематозном менингоэнцефаломиелите, определяется локализацием поражения. Преобладают признаки, указывающие на поражение коры головного мозга - судороги, манежные движения, упирание в предметы, нарушения сознания, нарушения зрения при сохраненном зрачковом рефлексе). Может наблюдаться болезненность в области шеи.

Для лечения применяются препараты с иммуносупрессивным действием, лечение длительное, обычно пожизненное.

В качестве терапии могут использоваться препараты ряда кортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон), циклоспорин и цитозин арабиноза (цитозар). Последние являются предпочтительными как по причине менее выраженных побочных эффектов, так и из-за увеличения медианы выживаемости.

Как правило, животные имеют благоприятный короткий ответ на монотерапию стероидами в иммуносупрессивных дозах (от 3мг/кг/сут с постепенным снижением дозы до 0,5мг/кг/сут на длительный период), однако клинический эффект может быть непродолжительным. После первых 4-6 недель терапии преднизолоном, может быть рекомедован цитозинарабинозид (пк введение в дозе 50 мг/м2 каждые 12 часов в течение 2 дней, интервал между курсами 3-6 недель).

Клиент должен быть проинформирован, что не существует окончательного лечения данной группы заболеваний у собак, большинство исходов заканчиваются гибелью животного либо эвтаназией по причине неудовлетворительного качества жизни. Терапия направлена на подавление патологического иммунного ответа в ЦНС так долго, как это возможно. Симптоматическая антиконвульсивная терапия может быть показана в ряде случаев.

Отдаленный прогноз является осторожным. При хорошем ответе на терапию выживаемость составляет от 6 месяцев до, редко, нескольких лет.

Курганская Наталия Ивановна,
ветеринарный врач-невролог

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Введение

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

Патология

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

Эпидемиология

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Таблица 1

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса	Мозжечок
Судороги	Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость)	Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома)	Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба)	Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения	Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
	Слабость отсутствует
Средний мозг	Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны	Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны	Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома	Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения	Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция	Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
	Гипертермия, гипотермия
	Аномальный аппетит
	Эндокринные нарушения
	Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы)	Ствол мозга
Наклон головы	Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный	Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия	Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
	Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения	Депрессия
	Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки	Число случаев
Наклон головы	6
Нистагм	1
Судороги	11
Изменения в поведении	7
Депрессия	10
Атаксия	38
Дефицит проприоцепции	16
Дефицит постуральных реакций	5
Дисметрия	11
Дрожь	6
Гиперестезии	15
Парезы тазовой или грудной конечности	17
Дефицит черепно-мозговых нервов	17
Слепота/снижение зрения	15
Паралич лицевого нерва	1
Лихорадка	19
Боли в шее	37
Поражение переднего мозга	25
Поражение ствола	15
Вестибулярного аппарата	13
Корковые поражения	11
Мозжечка	13
Миелопатии	7
Поражение спинного мозга	4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Диагностика

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Таблица 4. Изменения в ЦСЖ при ГМЭ

Рисунок 2. Снимок образца спинномозговой жидкости. Цитология демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз при ГМЭ. Увеличение × 40.

При сканировании ЦНС методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев обнаруживаются объемные образования, что также не может быть окончательно дифференцировано от новообразований. Но сочетание выявленной картины с возрастом, распространенностью, можно на основании исследования предполагать ГМЭ. Отличительной особенностью ГМЭ случаев является более плотная картина участков с поражением мозговой ткани. Окончательный диагноз может продемонстрировать только биопсия поражений ткани.

Дифференциальный диагноз

Как обсуждалось выше, наблюдаемых клинических признаков наиболее обычно относятся к локализации поражения, а не на его природу. Таким образом, список возможных диагнозов будет рассмотрен часто широк. Признаки очагового поражения ЦНС могут происходить с любым объемным поражением (например, новообразования, воспалительные гранулемы, кисты или инфаркта). Кроме того, существует множество возможных причин неврита зрительного нерва. Таким образом, клинические данные далеки от конкретного.

Анализ СМЖ демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз, который также может быть при:

вирусных энцефалитах (например, чумы). Для исключения чумы плотоядных, надо проводить серологический анализ крови на вирус чумы плотоядных, а также на присутствие вируса чумы плотоядных ПЦР на пробах СМЖ.

Протозойных энцефаломиелитах (токсоплазмоз, неоспороз)

Вышеуказанные заболевания представляют наибольший интерес для дифференциального диагноза. Кроме этого необходимо отличать инфекции от ГМЭ с помощью тщательного обследования пациента на предмет экстранервных поражений ЦНС, так как при инфекциях могут иметь место другие клинические признаки хронически протекающих инфекций и других заболеваний;

Грибковых энцефаломиелитах (криптококкоз)

При грибковых инфекциях центральной нервной системы обычно наблюдается преобладание эозинофилов в пробах СМЖ и самих грибковых элементов.

Существуют небезосновательные данные о существовании острых, тяжелых, как мультифокальных, так и диффузных заболеваниях ЦНС некротического характера. Как правило, Некротизирующий менингоэнцефалит у собак характеризуется неэкссудативным воспалением тканей головного мозга с преобладанием альтеративных процессов (некроза). Некротизирующий менингоэнцефалит выделен в отдельную нозологическую единицу. Встречается главным образом у отдельных пород: например, пойнтер, мопс, мальтийские терьеры, пекинес и йоркширские терьеры. Некротизирующий менингоэнцефалит проявляется характерными синдромами;

Опухоли. Некоторые случаи лимфом ЦНС интерпретируются как ГМЭ. Это не удивительно, так как при КТ/МРТ исследованиях проявления этих заболеваний могут быть одинаковыми.

Обычно применяют кортикостероиды, в частности, преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2 мг/кг/день) с уменьшением дозы в течение нескольких месяцев, чтобы достичь самой низкой дозы, которая бы поддерживала улучшение. Тем не менее, снижение дозы иногда приводит у прогрессированию заболевания. В тех же случаях, когда длительное применение преднизолона дает побочные эффекты, то возможность терапии существенно снижается.

В последнее время список лечебных схем расширяется. Нет широкого применения цитостатиков, чтобы иметь возможность оценивать реальные результаты такой терапии. Некоторые из этих агентов, которые были использованы для ГМЭ перечислены ниже:

— азатиоприн применяется в комплексе с кортикостероидами, чтобы снизить дозу стероида и избежать нежелательных побочных эффектах длительного стероидов;

— цитозинарабинозид — противоопухолевое средство, которое действует на делящиеся клетки путем блокирования синтеза пиримидина и вызывает преждевременное прекращение цепи ДНК. Этот препарат используется для лечения лимфомы и миелопролиферативным заболеваний в медицине и ветеринарии и по последним данным продемонстрированы успехи в борьбе с ГМЭ.

— циклоспорин, обладает выраженным супрессорным действием на T-клеточную функцию, но также применялся в ряде случаев с положительными результатами.

Существуют данные в литературе об эффективности лучевой терапии. У ряда собак с ГМЭ качество и длительной жизни были статистически достоверно длиннее в сравнении с животными, леченными другими способами.

В данном ролике частично демонстрируется клиническая картина атаксии и нарушения координации при ГМЭ, а также возможность гормональной терапии

При диагнозе на ГМЭ прогноз в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный. Большинство исследований приводят к выводам, что собаки с мультифокальным типом распространения патологии обычно имеют короткую продолжительность жизни (до 100 дней с момента постановки диагноза). Собаки с очаговым заболеванием, как правило, имею больший период выживания (например, от трех до шести месяцев). Есть единичные сообщения случаев, когда собаки не демонстрировали прогрессирования заболевания в течение более длительного периода.

— Клиническая картина ГМЭ может быть весьма различной. У собак могут наблюдаться как острый, так и хронически протекающий, с очаговым или мультифокальным поражением ЦНС.

ГМЭ является сложным заболеванием с точки зрения диагностики, чтобы окончательно выявить его, требуется тщательный дифференциальный диагноз, в котором ведущим является обнаружение мононуклеарного плеоцитоза в спинномозговой жидкости в сочетании данных КТ/МРТ.

Кортикостероиды в настоящее время остаются основным способом терапии, но в силу не утешительных побочных эффектов при применении гормонов, требуется поиск новых лекарственных средств и методов.

Использованная литература

1. Adamo FP, O’Brien RT: Use of cyclosporine to treat granulomatous meningoencephalitis in three dogs.
2. Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
3. Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatous meningoencephalomyelitis of dogs in New Zealand.
4. New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
5. Bailey CS, Higgins RJ: Characteristics of cerebrospinal fluid associated with canine granulomatous meningoencephalomyelitis: A retrospective study.
6. Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
7. Braund KG: Encephalitis and meningitis.
8. Braund KG: Clinical Neurology in Small Animals-Localization, Diagnosis and Treatment. webcite
9. In Edited by Braund KG. Ithaca, New York: International Veterinary Information Service; 2003.
10. Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatous meningoencephalomyelitis in six dogs.
11. Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
12. Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Necrotizing meningoencephalitis associated with cortical hippocampal hamartia in a Pekingese dog.
13. Cordy DR: Canine granulomatous meningo-encephalomyelitis.
14. Cordy DR, Holliday TA: A necrotizing meningoencephalitis of pug dogs.
15. Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Necrotizing encephalitis in a Yorkshire terrier.
16. Lonbetti RG, Pearson J: Magnetic resonance imaging in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalomyelitis in two dogs.
17. Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatous leptomeningitis in beagle dogs.
18. Russo ME: Primary reticulosis of the central nervous system in dogs.
19. Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
20. Sorjonen DC: Clinical and histopathological features of granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
21. Sorjonen DC: Granulomatous meningoencephalomyelitis: Clinical and histopathological correlations. In American College of Veterinary Internal Medicine Fifth Annual Veterinary Medical Forum. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
22. Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Computed tomography in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalitis: Restrospective analysis of three cases.
23. Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Necrotizing meningoencephalitis of Maltese dogs.
24. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
25. Wong CW, Sutton RH: Granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.