Вредный производственный фактор - производственный фактор, воздействие которого на работника может привести к его заболеванию.

Также в ТК РФ имеется определение понятия опасного производственного фактора.

Опасный производственный фактор - производственный фактор, воздействие которого на работника может привести к его травме.

Выделение этих факторов важно с точки зрения установления профессиональных заболеваний.

Вот что говорится в « Р 2.2.2006-05 "Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (утв. Роспотребнадзором 29.07.2005):

«Вредный фактор рабочей среды (по классификации Международной организации труда - опасный фактор рабочей среды) - фактор среды и трудового процесса, воздействие которого на работника может вызывать профессиональное заболевание или другое нарушение состояния здоровья, повреждение здоровья потомства».

При трудоустройстве на работы, где имеются подобные факторы, все лица должны пройти предварительные, а также в последующем и периодические медицинские осмотры.

Минздравсоцразвития РФ от 16.08.2004 N 83 утвержден и Перечень работ, и Перечень вредных и (или) опасных производственных факторов.

Виды профессиональных заболеваний, их список

Профессиональные заболевания бывают двух видов, острые и хронические.

Под острым профессиональным заболеванием (отравлением) понимается заболевание, являющееся, как правило, результатом однократного (в течение не более одного рабочего дня, одной рабочей смены) воздействия на работника вредного производственного фактора (факторов), повлекшее временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.

Под хроническим профессиональным заболеванием (отравлением) понимается заболевание, являющееся результатом длительного воздействия на работника вредного производственного фактора (факторов), повлекшее временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.

Данные определения понятий даны в Правительства РФ от 15.12.2000 N 967 "Об утверждении Положения о расследовании и учете профессиональных заболеваний".

Острое профзаболевание может развиться в течение одного рабочего дня или смены.

Возникновение острых профзаболеваний (отравлений) в основном обусловлено нарушением правил техники безопасности, авариями, несовершенством технологических процессов, профессиональным контактом с инфекционным агентом и неприменением средств индивидуальной защиты, отступлениями от технологического регламента.

Хотелось бы обратить внимание на то, что в соответствии со ст. 223 ТК РФ на работодателя возложена обязанность осуществлять перевозку работников, пострадавших от профессиональных заболеваний, в медицинские организации или к месту жительства на служебном транспорте либо за счет работодателя.

Хроническое профзаболевание развивается длительно, обстоятельствами и условиями возникновения в основном являются:

• несовершенство технологических процессов (до 41,8%);
• конструктивные недостатки средств труда (до 29,9%);
• несовершенство рабочих мест (5,3%);
• несовершенство санитарно-технических установок (5,3%),
• отсутствие средств индивидуальной защиты (1,6%).

(По данным статьи «До последнего вздоха», Приложение к газете "Коммерсантъ" № 43 (3374) от 14.03.2006).

Данные условия и обстоятельства ниже приведены схематично:

Рис. 2. Причины возникновения хронических заболеваний

Список профессиональных заболеваний приведен в Приложении 5 к Минздравмедпрома России от 14.03.1996 N 90 "О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии".

Если имеющееся у работника заболевание, которое он связывает с воздействием вредного производственного фактора не входит в список профессиональных заболеваний, то надеяться на установление его профессионального характера не стоит.

Расследование профессиональных заболеваний, алгоритм действий при установлении профессионального заболевания, сроки, акт

После того, как за медицинской помощью обратился работник, которому врачом установлен предварительный диагноз - острое профессиональное заболевание (отравление) данная медицинская организация обязана в течение суток направить экстренное извещение о профессиональном заболевании работника в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора, осуществляющий надзор за объектом, на котором возникло профессиональное заболевание. А также сообщает работодателю данный факт, для этого предусмотрена специальная форма, установленная Министерством здравоохранения Российской Федерации.

Центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора, получивший экстренное извещение, в течение суток со дня его получения приступает к выяснению обстоятельств и причин возникновения заболевания.

После выяснений составляется санитарно - гигиеническая характеристика условий труда работника и направляется в медицинскую организацию по месту жительства или по месту прикрепления работника.

Санитарно - гигиеническая характеристика условий труда составляется также по специальной , которая утверждена Министерством здравоохранения Российской Федерации ( Минздрава РФ от 28.05.2001 N 176 "О совершенствовании системы расследования и учета профессиональных заболеваний в Российской Федерации").

Работодатель либо его представитель может не согласиться с содержанием санитарно - гигиенической характеристики условий труда работника и может письменно изложить свои возражения и приложить их к характеристике.

Медицинская организация на основании клинических данных состояния здоровья работника и санитарно - гигиенической характеристики условий его труда устанавливает заключительный диагноз - острое профессиональное заболевание (отравление) и составляет медицинское заключение.

В случае же установления предварительного диагноза - хроническое профессиональное заболевание (отравление) извещение о профессиональном заболевании работника уже в 3-дневный срок направляется в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора.

При этом центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора должен в 2-недельный срок со дня получения извещения представить в медицинскую организацию санитарно - гигиеническую характеристику условий труда работника, с которой работодатель также может не согласиться.

После этого, медицинская организация, установившая предварительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (отравление), в месячный срок обязана направить больного на амбулаторное или стационарное обследование.

Направляется он в центр профессиональной патологии с представлением следующих документов:

а) выписка из медицинской карты амбулаторного и (или) стационарного больного;

б) сведения о результатах предварительного (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров;

в) санитарно - гигиеническая характеристика условий труда;

г) копия трудовой книжки.

Центр профессиональной патологии на основании клинических данных состояния здоровья работника и представленных документов устанавливает заключительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (в том числе возникшее спустя длительный срок после прекращения работы в контакте с вредными веществами или производственными факторами).

Вместе с этим составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет соответствующее извещение в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора, работодателю, страховщику и в медицинскую организацию, направившее больного.

Медицинское заключение о наличии профессионального заболевания выдается работнику под расписку и направляется страховщику и в медицинскую организацию, направившую больного.

Установленный диагноз - острое или хроническое профессиональное заболевание (отравление) может быть изменен или отменен центром профессиональной патологии на основании результатов дополнительно проведенных исследований и экспертизы. Рассмотрение же особо сложных случаев профессиональных заболеваний возлагается на Центр профессиональной патологии Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Извещение об изменении или отмене диагноза профессионального заболевания направляется центром профессиональной патологии в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора, работодателю, страховщику и в медицинскую организацию в течение 7 дней после принятия соответствующего решения.

Расследованием профессиональных заболеваний должна заниматься комиссия, которую создает работодатель и возглавляет ее главный врач центра государственного санитарно - эпидемиологического надзора.

В состав комиссии входят представитель работодателя, специалист по охране труда (или лицо, назначенное работодателем ответственным за организацию работы по охране труда), представитель медицинской организации, профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа. Также могут быть привлечены и другие специалисты.

В соответствии с Правительства РФ от 15.12.2000 N 967 "Об утверждении Положения о расследовании и учете профессиональных заболеваний" работодатель обязан:

а) представлять документы и материалы, в том числе архивные, характеризующие условия труда на рабочем месте (участке, в цехе);

б) проводить по требованию членов комиссии за счет собственных средств необходимые экспертизы, лабораторно - инструментальные и другие гигиенические исследования с целью оценки условий труда на рабочем месте;

в) обеспечивать сохранность и учет документации по расследованию.

В процессе расследования комиссия опрашивает сослуживцев работника, лиц, допустивших нарушение государственных санитарно - эпидемиологических правил, получает необходимую информацию от работодателя и заболевшего.

Для принятия решения по результатам расследования необходимы следующие документы:

а) приказ о создании комиссии;

б) санитарно - гигиеническая характеристика условий труда работника;

в) сведения о проведенных медицинских осмотрах;

г) выписка из журналов регистрации инструктажей и протоколов проверки знаний работника по охране труда;

д) протоколы объяснений работника, опросов лиц, работавших с ним, других лиц;

е) экспертные заключения специалистов, результаты исследований и экспериментов;

ж) медицинская документация о характере и степени тяжести повреждения, причиненного здоровью работника;

з) копии документов, подтверждающих выдачу работнику средств индивидуальной защиты;

и) выписки из ранее выданных по данному производству (объекту) предписаний центра государственного санитарно - эпидемиологического надзора;

к) другие материалы по усмотрению комиссии.

На основании рассмотрения документов комиссия устанавливает обстоятельства и причины профессионального заболевания работника, определяет лиц, допустивших нарушения государственных санитарно - эпидемиологических правил, иных нормативных актов, и меры по устранению причин возникновения и предупреждению профессиональных заболеваний.

Если комиссией установлено, что грубая неосторожность застрахованного содействовала возникновению или увеличению вреда, причиненного его здоровью, то с учетом заключения профсоюзного или иного уполномоченного застрахованным представительного органа комиссия устанавливает степень вины застрахованного (в процентах).

По результатам расследования комиссия составляет акт о случае профессионального заболевания (далее, Акт) по прилагаемой форме (см. Приложение к Правительства РФ от 15.12.2000 N 967 "Об утверждении Положения о расследовании и учете профессиональных заболеваний").

Хотелось бы отметить, что члены комиссии, принимавшие участие в расследовании, несут в соответствии с законодательством Российской Федерации ответственность за разглашение конфиденциальных сведений, полученных в результате расследования.

Работодатель в месячный срок после завершения расследования обязан на основании акта о случае профессионального заболевания издать приказ о конкретных мерах по предупреждению профессиональных заболеваний.

Об исполнении решений комиссии работодатель письменно сообщает в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора.

В практике «Центра медицинского права» имелся случай, когда одному из пострадавших акт составлялся в течение года и двух месяцев.

Акт является документом, устанавливающим профессиональный характер заболевания, возникшего у работника на данном производстве.

Акт составляется в 3-дневный срок по истечении срока расследования, причем в пяти экземплярах.

По одному для работника, работодателя, центра государственного санитарно - эпидемиологического надзора, центра профессиональной патологии и страховщика.

Акт подписывается членами комиссии, утверждается главным врачом центра государственного санитарно - эпидемиологического надзора и заверяется печатью центра.

В акте должны быть подробно изложены обстоятельства и причины профессионального заболевания, а также указываются лица, допустившие нарушения государственных санитарно - эпидемиологических правил, иных нормативных актов.

Важным, с нашей точки зрения, является то, что в случае установления факта грубой неосторожности застрахованного, содействовавшей возникновению или увеличению вреда, причиненного его здоровью, указывается установленная комиссией степень его вины (в процентах). «Центр медицинского права» считает одним из спорных моментов (степень вины в процентах) в данном Постановлении.

Акт вместе с материалами расследования должен храниться в течение 75 лет в центре государственного санитарно - эпидемиологического надзора и в организации, где проводилось расследование этого случая профессионального заболевания. В случае ликвидации организации акт передается для хранения в центр государственного санитарно - эпидемиологического надзора.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда работника, ее значение

Характеристика условий труда составляется Управлением Роспотребнадзора по субъекту Российской Федерации или его структурными подразделениями (далее - управление), как правило, в течение 7 дней, но не позднее 2 недель со дня получения извещения об остром заболевании (отравлении), и в течение 2 недель со дня получения извещения о хроническом заболевании.

Санитарно-гигиеническая характеристика составляется в 4 экземплярах по форме N 362-1/у-01, подписывается специалистами управления, утверждается главным государственным санитарным врачом субъекта Российской Федерации и заверяется печатью.

Один экземпляр санитарно-гигиенической характеристики высылается (выдается) медицинской организации, направившей извещение, один экземпляр - работодателю, один - работнику или его представителю под роспись; один экземпляр хранится в управлении.

При необходимости (недостаточность информации, лабораторно-инструментальных данных, контакт с аналогичными вредными факторами на других местах работы и т.п.) управление, проводящее оценку условий труда для составления санитарно-гигиенической характеристики, запрашивает дополнительные документы или санитарно-гигиеническую характеристику (санитарно-эпидемиологическое заключение) по иному месту (местам) работы.

В случае установления предварительного диагноза профессионального заболевания (отравления) у работника после прекращения контакта с вредными факторами производственной среды (поздний силикоз, туберкулез, злокачественные образования и др.) и невозможности представления данных об условиях труда (ликвидация цеха, участка, организации, реконструкция, отсутствие документов о количественной характеристике вредных факторов) используют другие документы. Это может быть выписка из трудовой книжки, журналов инструктажа, ссылки на литературные справочные материалы по количественной характеристике факторов производственной среды и трудового процесса для аналогичных производств, профессий и др., но они должны подтвердить наличие вредных производственных факторов и их количественные характеристики.

При ликвидации рабочего места, цеха, участка, организации возможно моделирование условий труда работника, ссылки на литературные справочные материалы по количественной характеристике факторов производственной среды и трудового процесса для аналогичных производств и другие сведения.

Описание условий труда работника в п. 4 характеристики оформляется на основании должностных обязанностей и санитарно-эпидемиологической характеристики условий труда (санитарно-эпидемиологического заключения на производство) непосредственно на рабочем месте, учитываются сведения, полученные от работодателя (или его представителя) и самого работника, другое.

Санитарно-гигиеническая характеристика составляется с учетом предварительного диагноза профессионального заболевания (отравления).

В обязательном порядке указываются характеристики ведущего и всех сопутствующих вредных факторов производственной среды и трудового процесса, режимов труда, которые могли привести к профессиональному заболеванию (отравлению).

Концентрации и уровни вредных производственных факторов (качественные и количественные показатели) указываются на основе документов органов и организаций, уполномоченных на проведение государственного контроля (надзора) в области обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия.

Эти данные должны быть получены в ходе государственного санитарно-эпидемиологического надзора, протоколов лабораторных и инструментальных исследований при оформлении санитарно-эпидемиологического заключения на производство, продукцию, в т.ч. проведенных НИИ и испытательными центрами, аккредитованными в установленном порядке.

Количественная характеристика вредного фактора производственной среды должна быть представлена в динамике за максимально возможный период работы в данной профессии.

При отсутствии данных лабораторных и инструментальных исследований управление поручает Федеральному государственному учреждению здравоохранения - центру гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора проведение таких исследований на рабочем месте.

Результаты физиологических исследований представляются в виде приложений к санитарно-гигиенической характеристике, составленной в соответствии с действующей гигиенической классификацией факторов рабочей среды и трудового процесса.

В санитарно-гигиенической характеристике перечисляются используемые средства индивидуальной защиты, наличие санитарно-эпидемиологических заключений и отмечают их фактическое использование.

Пункты санитарно-гигиенической характеристики условий труда работника при подозрении у него профессионального заболевания (отравления) с 6 по 17 оформляются в соответствии с протоколами лабораторно-инструментальных исследований и измерений факторов производственной среды и положениями действующего санитарного законодательства.

В пункт 18 санитарно-гигиенической характеристики вносится информация в соответствии с действующей гигиенической классификацией факторов рабочей среды и трудового процесса.

А пункты 19 - 23 санитарно-гигиенической характеристики оформляются в соответствии с фактическими данными, полученными в результате санитарно-гигиенического обследования, и имеющейся информацией.

В пункте 24 санитарно-гигиенической характеристики дается заключение об условиях труда работника на основании общей гигиенической оценки условий труда в соответствии с действующим санитарным законодательством и с учетом положений действующей гигиенической классификации факторов рабочей среды и трудового процесса. Делается ссылка на прилагаемые дополнительные документы и результаты исследований, испытаний, оценок (протоколы, акты и др.).

К санитарно-гигиенической характеристике могут прилагаться мнения, свидетельские показания работника, свидетелей, работодателя, которые оформляются на отдельных листах с указанием документа, удостоверяющего личность указанных лиц.

Правильное, полноценное оформление санитарно-гигиенической характеристики является значимой предпосылкой установления диагноза профессионального заболевания.

Цель и порядок проведения периодических медицинских осмотров, а также их роль для установления профессиональных заболеваний

Периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся с целью:

1. Динамического наблюдения за состоянием здоровья работников, своевременного выявления начальных форм профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние здоровья работников, формирования групп риска;
2. Выявления общих заболеваний, являющихся медицинскими противопоказаниями для продолжения работы, связанной с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов;
3. Своевременного проведения профилактических и реабилитационных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и восстановление трудоспособности работников.

Частота проведения периодических медицинских осмотров (обследований) зависит от разных факторов. Основным является конкретная санитарно-гигиеническая и эпидемиологическая ситуация. Это решается совместно между работодателем и территориальным органом Роспотребнадзора.

Но, необходимо отметить, что периодические медицинские осмотры (обследования) должны проводиться не реже чем один раз в два года, а лица, не достигшие возраста 21 года, проходят периодические медицинские осмотры ежегодно (статья 213 ТК РФ).

Периодические медицинские осмотры (обследования) работников могут проводиться досрочно в соответствии с медицинским заключением или по заключению территориального органа Роспотребнадзора с обязательным обоснованием в направлении причины досрочного (внеочередного) осмотра (обследования) (та же статья ТК РФ)

Работникам, занятым на вредных работах и на работах с вредными и (или) опасными производственными факторами в течение пяти и более лет, периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в центрах профпатологии и других медицинских организациях, имеющих лицензии на экспертизу профпригодности и экспертизу связи заболевания с профессией, один раз в пять лет.

Работодатель определяет контингенты и составляет поименный список лиц, подлежащих периодическим медицинским осмотрам (обследованиям), с указанием участков, цехов, производств, вредных работ и вредных и (или) опасных производственных факторов, оказывающих воздействие на работников. И после согласования с территориальным органом Роспотребнадзора направляет его за 2 месяца до начала осмотра в медицинскую организацию, с которой заключен договор на проведение периодических медицинских осмотров (обследований).

Медицинская организация утверждает совместно с работодателем календарный план проведения медицинских осмотров (обследований).

Руководитель медицинской организации, утверждает состав медицинской комиссии, председателем которой должен быть врач-профпатолог или врач иной специальности, имеющий профессиональную подготовку по профпатологии, членами комиссии - специалисты, прошедшие в рамках своей специальности подготовку по профессиональной патологии. Комиссия определяет виды и объемы необходимых исследований с учетом специфики действующих производственных факторов и медицинских противопоказаний к осуществлению или продолжению работы на основании действующих нормативных правовых актов.

Работник для прохождения предварительного медицинского осмотра (обследования) представляет направление, выданное работодателем, в котором указываются вредные и (или) опасные производственные факторы и вредные работы, а также паспорт или другой документ, его заменяющий, амбулаторную карту или выписку из нее с результатами периодических осмотров по месту предыдущих работ и в случаях, предусмотренных законодательством Российской Федерации, - решение врачебной психиатрической комиссии.

Заключение медицинской комиссии и результаты медицинского осмотра (обследования), а также выписка из амбулаторной карты работника вносятся в карту периодических медицинских осмотров (обследований).

Работник информируется о результатах проведенного медицинского осмотра (обследования).

В случае если при проведении периодического медицинского осмотра (обследования) возникают подозрения на наличие у работника профессионального заболевания, медицинская организация направляет его в установленном порядке в центр профпатологии на экспертизу связи заболевания с профессией.

Центр профпатологии при установлении связи заболевания с профессией составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет соответствующее извещение в территориальный орган Роспотребнадзора и благополучия человека, работодателю, страховщику и в медицинскую организацию, направившую работника.

Работник, у которого установлен диагноз профессионального заболевания, центром профпатологии направляется с соответствующим заключением в медицинскую организацию по месту жительства, которая оформляет документы для представления на медико-социальную экспертизу.

Исходя из вышесказанного, роль периодических медицинских осмотров переоценить трудно. Как правило, обращение за медицинской помощью происходит уже в случае проявления болезни или острого отравления. Конечно, при проведении периодических медицинских осмотров случаи острого профзаболевания выявляются редко, но уже тогда можно оценить соответствие состояния здоровья работника выполняемой работе, заподозрить профзаболевание или выявить начальные формы в первую очередь хронических профессиональных заболеваний.

Считаем, что ст. 214 ТК РФ, в том числе с целью раннего выявления профессиональных заболеваний, введена совершенно обоснованно. В ней установлена обязанность работника, с установленной периодичностью, проходить предварительные и периодические медицинские осмотры в течение всей трудовой деятельности. Неисполнение работником этой обязанности является дисциплинарным проступком, за который на работника в соответствии со ст. 192 ТК РФ может быть наложено дисциплинарное взыскание.

Задачи центров профпатологии, их роль в установлении профессиональных заболеваний

Важнейшая роль в профилактике профессиональных заболеваний принадлежит центрам профпатологии, которая может быть сформулирована в задачах.

Основными задачами Центра профпатологии являются:

• проведение анализа профессиональной заболеваемости и ее прогнозирование на территории конкретного субъекта Федерации;
• создание базы данных (регистра) по профессиональной заболеваемости, инвалидности и смертности населения вследствие профессиональных заболеваний;
• совершенствование информационного обеспечения и статистического анализа профессиональной заболеваемости и инвалидности;
• разработка методических рекомендаций по вопросам профессиональных заболеваний и их профилактике;
• разработка и совершенствование новых методов диагностики, профилактики, реабилитации профессиональных заболеваний, а также медикаментозной и немедикаментозной терапии основных форм профессиональных заболеваний;
• разработка мероприятий по медицинской и социальной реабилитации больных, инвалидов вследствие профессиональных заболеваний;
• установление связи заболеваний с профессией;
• проведение мер по профилактике и снижению профессиональной заболеваемости и трудопотерь по заболеваемости и инвалидности.

Исходя из задач, важными в профилактике профессиональных заболеваний будут следующие некоторые функции Центра профпатологии:

• оказание консультативно-экспертной помощи по вопросам профпатологии учреждениям здравоохранения при проведении предварительных и периодических медицинских осмотров, контроль над качеством их проведения, анализ результатов и разработка предложений по их совершенствованию;
• установление связи заболеваний с профессией, проведение экспертизы связи заболеваний с профессией, предварительных (при поступлении на работу во вредные и опасные условия труда) и углубленных (экспертных) периодических медицинских осмотров;
• проведение анализа деятельности медицинских организаций по вопросам организации медицинских осмотров работающих и профилактики профессиональных заболеваний;
• проведение проверок медицинских организаций по контролю качества предварительных и периодических медицинских осмотров, по вопросам профессиональной заболеваемости.

После проведенного обследования в центрах профпатологии дается заключение.

В этом заключении должны быть отражены: профессиональный маршрут; анамнез заболевания; весь необходимый перечень проведенных обследований; заключения специалистов; диагноз, заключительный основной, осложнения основного и сопутствующие заболевания в строгом соответствии с МКБ-10 и Списка профессиональных заболеваний.

Отдельно должно быть отражено указание на профессиональный характер данного заболевания. При вынесении заключения должна быть учтена санитарно-гигиеническая характеристика условий труда.

Также должны быть даны рекомендации по условиям труда, в которых пострадавший может трудиться, рекомендации медицинского характера (наблюдение и лечение у специалистов), включая санаторно-курортное лечение. Может быть дана рекомендация прохождения медико-социальной экспертизы.

Данное заключение подписывается председателем комиссии, как правило, это руководитель профцентра и членами комиссии (врачами-специалистами проводившими обследование и врачом профпатологом).

Ниже приведен пример подобного заключения.

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

Существует ряд заболеваний, которые так или иначе связаны с профессиональной деятельностью граждан. К ним относятся такие болезни или несчастные случаи, в результате которых человек временно или постоянно утрачивает свою трудоспособность. Виды профессиональных заболеваний связаны с влиянием вредных профессиональных факторов , таких как:

• Виды профессиональных заболеваний

  1. Заболевания дыхательных путей . К ним можно отнести бронхит, астма. Заболевания связаны с такой профессиональной деятельностью как - производство химических, синтетических средств, фитопродукции. Особо опасна деятельность на предприятиях, связанных с пылью разного характера;
  2. Заболевания опорно - двигательной системы , такие как хандрозы, искривления позвоночника. Часто возникают у людей, деятельность которых связана с долгим пребыванием на ногах или наоборот "сидячей" работой, а также с поднятием тяжестей. К этой категории относятся парикмахеры, офисные работники, грузчики и др;
  3. Заболевания желудочно - кишечного тракта (ЖКТ) . Наиболее распространенные гастриты, язвы, колиты. Связаны с нарушением режима питания. Особенно этим заболеваниям подвержены сотрудники офисов. Часто люди отказываются от завтрака, а на работе пытаются перекусить конфетами, печеньями, запивая кофе. Отсутствие полноценного питания для поддержания нормального обмена веществ ведет к болезням ЖКТ;
  4. Заболевания кожи, такие как дерматиты, экземы . Связаны с работой, где происходит контакт с поражающими кожу веществами, горюче - смазочными материалами, медицинскими препаратами, сухой фитопродукцией;
  5. Травмы, полученные на рабочем месте . Это ожоги, обморожение, ранения различной степени, переломы, травмы.

  Профессиональные заболевания могут явиться причиной инвалидности граждан . Травмы на рабочем месте, повлекшие за собой пожизненную инвалидность, обязывают предприятие выплачивать компенсацию сотруднику.

  Перечень профессиональных заболеваний

  • Заболевания, связанные с хронической интоксикацией :
  1. острое отравление спиртами;
  2. отравление нефтепродуктами;
  3. отравление бензолом;
  4. отравление газами;
  5. отравление кислотами;
  6. отравление щелочами;
  7. отравление металлами.
  • Заболевания, связанные с аллергическими реакциями :
  1. аллергические риниты, синуситы, ларингиты и др;
  2. контактная крапивница;
  3. бронхиальная астма.
  • Заболевания, связанные с воздействием на органы дыхания :
  1. хронический бронхит;
  2. обструктивная болезнь легких;
  3. пневмокониозы и др.
  • Заболевания, связанные с производственной вибрацией .
  • Заболевания, связанные с биологическими факторами .

  Это лишь небольшой перечень профессиональных заболеваний. Если диагноз подтверждается, сотрудник имеет право получать реабилитацию за счет работодателя. В связи с этим список профессиональных заболеваний периодически пополняется .

  Список профессиональных заболеваний

  В него входят те заболевания, которые вызваны биологическими, химическими, физическими факторами, промышленными производствами . Болезни, которые получены в результате физических нагрузок и перенапряжения также входят в этот список.

  Примером могут быть:

  • токсические анемии, гепатиты;
  • лучевая болезнь, поражения;
  • радикулиты, заболевания нервной системы.

  Список профессиональных заболеваний является документом, с помощью которого можно подтвердить диагноз. На основании его комиссия выносит вердикт о нетрудоспособности .

Введение

3. Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

4. Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием физических производственных факторов

5. Профессиональные заболевания, обусловленные перенапряжением отдельных органов и систем

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней.

Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.

Различают острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание возникает внезапно, после однократного воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Для правильной диагностики профессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарно-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его "профессионального маршрута", включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности.

Некоторые профессиональные болезни (силикоз, бериллиоз, асбестоз) могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии.

Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов.

В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.

1. Что такое профессиональное заболевание, классификация

Профессиональное заболевание - заболевание, вызванное воздействием вредных условий труда.

Профессиональное отравление - острая или хроническая интоксикация, вызванная вредным химическим фактором в условиях производства.

Острое профессиональное заболевание - заболевание, возникшее после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия вредных профессиональных факторов.

Хроническое профессиональное заболевание - заболевание, возникшее после многократного и длительного воздействия вредных производственных факторов.

Острым профессиональным отравлением называется заболевание, возникшее после однократного воздействия вредного вещества на работающего. Острые отравления могут иметь место в случае аварий, значительных нарушений технологического режима, правил техники безопасности и промышленной санитарии, когда содержание вредного вещества значительно, в десятки и сотни раз, превышает предельно допустимую концентрацию. Возникающее в результате этого отравление может окончиться быстрым выздоровлением, оказаться смертельным, либо вызвать последующие стойкие нарушения здоровья.

Хроническим отравлением называется заболевание, развивающееся после систематического длительного воздействия малых концентраций или доз вредного вещества. Имеется в виду дозы, которые при однократном поступлении в организм не вызывают симптомов отравления.

Профессиональная заболеваемость - число лиц с впервые установленным заболеванием в текущем календарном году, отнесенное к числу работающих.

Групповое профессиональное заболевание - заболевание, при котором одновременно заболело (пострадало) два и более человек.

Термин “профзаболевания” имеет законодательно-страховое значение. Список профессиональных заболеваний утверждается в законодательном порядке.

Единой классификации профессиональных заболеваний нет. Наиболее принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:

промышленной пыли;

химических производственных факторов;

физических производственных факторов;

биологических производственных факторов;

перенапряжением.

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие.

2. Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы - пылевые болезни легких.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы маленького диаметра могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз или халикоз представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

3) Асбестоз

Начало асбестоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину, имеют малую толщину, поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями.

Канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна с крупным размером не обладают канцерогенными свойствами, в то время как мелкие волокна обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

4) Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений.

В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

ПРИЧИНЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.

Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).

Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Основным документом, который используется при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является «Список профессиональных заболеваний» с инструкцией по его применению, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС.

К числу важнейших профилактических мероприятий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда.

ПРИЧИНА АВАРИЙ НА ПРОИЗВОДСТВЕ

Основные причины:

недостатки проектирования оборудования и элементов объектов экономики;

недостаточно полное исследование района размещения; отказы оборудования из-за несовершенства конструкций;

нарушения требований документации, технологии изготовления и монтажа элементов оборудования и при выполнении "скрытых" работ;

ошибочные действия персонала или нарушение мер безопасности при эксплуатации оборудования;

возникновение аварий и катастроф на соседних объектах экономики или продуктопроводах;

отсутствие постоянного контроля за состоянием производства;

воздействие внешних факторов (стихийные бедствия, результаты применения различных видов оружия, диверсий);

возникновение аварий вследствие неизученных пока еще явлений, которые проявились на объектах экономики, где используют различные вредные вещества.

производственный травматизм профзаболевание профессиональное заболевание