Если возникает рвота и понос у диабетика – может быть множество причин, которые требуют неотлагательного вмешательства медицинской помощи. Необходимо разобраться, какие причины способствуют неприятным синдромам, какую опасность они несут и что необходимо делать, столкнувшись с данной проблемой.

Обычно рвота и диарея возникают при накоплении токсических веществ в организме, тем самым избавляясь от них. При сахарном диабете такое состояние может говорить о нестабильном течении диабета, ухудшении самочувствия больного.

Нельзя халатно относиться к своему здоровью при возникновении опасных симптомов, вероятнее всего в организме происходит опасное изменение, от которого можно впасть в кому или умереть.

Зачастую человека, страдающего повышенным уровнем сахара, начинает рвать из-за увеличения концентрации глюкозы в крови. При гипергликемии в организме может происходить накопление кетонов, которое ведет к появлению рвоты, из-за избытка токсинов.

Это очень опасное состояние, которое может перерасти в кому или смерть, если врач не поможет вовремя. Рвота при диабете может привести к обезвоживанию, что страшно для больного.

СОВЕТ: Чтобы избежать обезвоживания, необходимо до приезда скорой помощи заботиться о больном: давать ему пить большое количество воды, растворов для пероральной регидратации, которые будут восстанавливать водно-солевой баланс.

Помимо основных причин возникновения рвотных масс, имеются другие, не менее важные поводы, которым следует уделить внимание:

1. Если диабетик не принял вовремя необходимую дозу инсулина, это может привести к непроизвольному опорожнению желудка.
2. Низкий уровень глюкозы или гипогликемия могут стать веской причиной, опасной для человека. Организм дает сигнал, что происходящие изменения серьезны, могут привести к летальному исходу.
3. Рвотный процесс могут вызвать лекарственные препараты, увеличивающие образование инсулина.
4. Заболевание желудочно-кишечного тракта – гастропарез, когда человек чувствует насыщение организма раньше времени, при этом ощущается тяжесть в животе, изжога, отсутствие аппетита, уменьшение массы тела. Пища плохо переваривается, может появиться рвота.
5. Так может проявляться скрытая форма диабета, когда человек, не подозревающий о развивающейся болезни, принимает несварение желудка за отравление. Если вовремя не обследовать организм, скрытая форма может перерасти в явный недуг 2 типа

Симптомы, определяющие осложнение

Если разобраться в симптомах основных осложнений, которые вызывают несварение желудка при диабете, можно разобраться в состоянии больного, оказать ему первую помощь. Рвота при сахарном диабете может развиваться на фоне дополнительных симптомов общего недомогания, которые отличаются друг от друга.

Гипергликемия

Человека начинает рвать при сильном повышении уровня сахара, когда состояние больного близкое к коме. Опасно, когда ситуация повторяется неоднократно. При гипергликемии начинается учащенное мочеиспускание, которое выводит огромный объем жидкости. Тошнота только усугубляет самочувствие.

Для повышения показателей глюкозы до отметки выше 19 характерны следующие признаки:

• тяжелое дыхание;
• помутнение зрения;
• слабость и апатия;
• холод в конечностях, озноб;
• сухая кожа и губы, проявление трещин;
• посинение носогубного треугольника;
• сильные боли в области груди;
• коричневый налет на языке.

Гипогликемия

При уровне сахара ниже 3 ммоль/л на начальной стадии гипогликемии может случиться непроизвольное опорожнение желудка. Данное состояние должно сразу насторожить диабетика, который знает, бывает ли рвота при сахарном диабете и по каким причинам.

СОВЕТ: все люди, имеющие проблемы с показателями сахара, имеют глюкометр. При проявлении непонятных, настораживающих симптомов, требуется сразу использовать прибор по назначению. Он поможет убедиться в нормальном течении диабета.

Общие признаки:

• сильное возбуждение;
• судороги конечностей;
• запах ацетона изо рта.

Самым серьезным осложнением низкого уровня глюкозы может быть отек головного мозга. Возникает данное состояние зачастую из-за невнимательного и халатного отношения к питанию. Больной может пропустить прием пищи, при этом колоть инсулин. Организм сразу реагирует и дает сигнал.

Кетоацидоз

Это серьезное осложнение, вызванное неадекватным лечением сахарного диабета. Обычно возникает, если назначена неправильная доза инсулина, которой не хватает, при приеме лекарственных препаратов для диабетика 1 типа, когда врач не учел увеличение потребности в инсулиновой дозе. Зачастую случается, что человек не знает о наличии болезни, не обращает внимания на необычные изменения, чем доводит себя до опасного состояния.

Рвота проявляется из-за перенасыщения крови кетоновыми телами. Токсины не успевают выводиться через почки, из-за их замедленной работы, от этого начинается вывод их через ротовое отверстие.

Совместно присутствуют следующие признаки:

• слабость;
• жажда;
• нарушение координации;
• запах ацетона изо рта;
• частые позывы к мочеиспусканию.

Лечение

Вопрос «бывает ли при сахарном диабете рвота», некорректен, так как она может возникнуть при любом состоянии человека. Нельзя заниматься самолечением, при проявлении рвотного рефлекса у диабетика.

Нужно неотлагательно вызвать врача на дом, который оценит ситуацию, назначит необходимые препараты, даст рекомендации о дальнейшем приеме обычных лекарств.

Чаще всего терапия состоит из следующих пунктов:

1. Временная отмена препаратов, усиливающих обезвоживание (мочегонные, нестероидные средства).
2. Введение лечебного голодания до прекращения тошноты.
3. Отмена лекарств, которые необходимо принимать перед приемами пищи.
4. Инсулин и разрешенные таблетки от диабета продолжить принимать. Если уровень сахара повышен, совместно с врачом обсуждается повышенная инсулиновая доза.
5. Принимать большое количество жидкости комнатной температуры малыми порциями.
6. Провести курс капельниц в стационаре с электролитами, спасающими от обезвоживания.

СОВЕТ: запрещено в данном состоянии пить противорвотные таблетки.

Понос при диабете

Зачастую при сахарном диабете понос проявляет себя, оставляя неприятные последствия. Появиться просто так он не может, диарея всегда сигнализирует о неполадках в системе. Особенно когда данным недугом страдает диабетик – это вдвойне опасно. Вероятно, что происходят осложнения, связанные с неправильным течением основного заболевания.

Существует множест во причин, которые, возможно, не связаны с повышенной глюкозой, не влияют на течение диабета:

1. Вирусы или бактерии, развивающие инфекцию – обычно они попадают в организм путем проникания через рот, при несоблюдении правил личной гигиены. Не влияют на ход основного недуга. К числу инфекций можно отнести дизентерию, тиф, сальмонеллёз, холеру.
2. Воспаление толстого кишечника – болезнь, при которой возникают боли в животе, при этом нет других причин, образующих болезненные ощущения. При воспалении может доминировать диарея или чередоваться с запором.
3. Болезнь Крона – поражает весь желудочно-кишечный тракт, слизистую. Происходит на фоне перенесенных заболеваний (корь, диабет, стресс), чаще всего возникает понос при диабете 2 типа.
4. Неврологические нарушения – болезнь, которая влияет на рефлекторную функцию организма.
5. Глютеновая энтеропатия – когда организм, из-за нехватки необходимых ферментов, не может переваривать глютен, содержащийся в некоторых продуктах (пшеница, рожь, овес).
6. Побочный эффект после приема некоторых лекарств – может возникнуть после антибиотиков, слабительного.
7. Диабетическая энтеропатия – страшное осложнение диабета, которое происходит при несоблюдении правил лечения. Поражается ЖКТ.
8. Стеаторея – нарушается всасывание жира в кишечнике, он начинает выводиться с каловыми массами, что приводит к диарее.

Независимо, по какой причине возник при диабете понос, проявляются общие симптомы, характерные для данного состояния:

• слабость;
• проявление холодного, липкого пота;
• озноб и лихорадка;
• судороги;
• схваткообразные боли в разных областях живота, но чаще внизу;
• мелкая сыпь;
• кровь в кале;
• бледность кожных покровов.

Знание симптомом возможных болячек поможет ориентироваться в своем состоянии.

Таблица – Симптомы заболеваний:

Диагноз	Симптомы
Инфекции	Боли в животе, частый жидкий стул, тошнота и рвота, холод в конечностях, слабость.
Воспаление толстой кишки	Возникает боль в области пупка, позывы в туалет после приема пищи. Боль проходит после дефекации.
Болезнь Крона	Чаще можно заметить понос при сахарном диабете 2 типа, сопровождающийся такими симптомами как: кровь в каловых массах, озноб, сыпь вокруг рта, резкая потеря массы тела, ухудшение зрения.
Неврологические нарушения	Сухость во рту, неконтролируемое мочеиспускание и калоотделение, можно дойти да состояния обморока.
Глютеновая энтеропатия	Частые позывы в туалет, фекалии пенистые и жирные, имеют неприятный запах, возникают метеоризмы.
Диабетическая энтеропатия	В запущенном случае может привести к недержанию каловых масс, опорожнению до 25 раз за день.
Стеаторея	Жирные, обильные каловые массы, частые позывы в туалет.
Побочный эффект от лекарств	Тошнота, сонливость, диарея, боли в животе.

Лечение

Оно назначается в поликлинике, после сдачи анализов и определения заболевания:

• прием антибиотиков при инфекции;
• большое количество воды от обезвоживания;
• связующие препараты на основе трав (подорожника);
• соблюдение диеты диабетиков;
• налаживание водно-солевого баланса (Регидрон).

В заключении хотелось сказать, не нужно думать, бывает ли рвота при сахарном диабете или диарея, опасно ли это проявление для человека? Требуется срочно обратиться к врачу, который подскажет, почему возник данный симптом. Это будет самым верным решением, без вреда для здоровья.

– это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.

МКБ-10

G99.0 E10-E14.4

Общие сведения

Причины

Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС). Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств. Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:

• Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
• Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
• Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
• Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии .
• Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.

Патогенез

В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.

Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.

Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.

Симптомы диабетической энтеропатии

Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи . Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.

Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия. При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс. Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.

При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции , ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается. Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.

Осложнения

Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог . Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии , глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:

• Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
• Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария , компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
• Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз , на яйца гельминтов.

Лечение диабетической энтеропатии

Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:

• Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
• Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
• Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции - антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.

В различных системах организма.

Одной из них является понос. При обнаружении этого симптома обязательно следует предпринять меры, так как последствия могут быть очень серьезными.

В некоторых случаях уже спустя несколько часов после проявления может возникнуть сильное обезвоживание, и произойти .

Может ли быть понос при сахарном диабете первого и второго типа?

Соответствующее расстройство пищеварительной системы характерно для . Однако оно встречается не у каждого пациента. Процент тех, у которых сахарный диабет вызвал понос, составляет примерно 20%.

Следует рассмотреть причины, по которым возникает расстройство пищеварительной системы:

• инфицирование организма;
• непереносимость глютена;
• поражение нервных окончаний;
• болезнь Крона;
• диабетическая энтеропатия;
• реакция на прием определенных медикаментов.

К поносу способны привести и другие факторы, однако в таком случае их спровоцирует не СД, а что-то другое.

Диабетическая энтеропатия как причина возникновения диареи

Существует одно особое заболевание, которое характерно исключительно для СД и в медицинской практике встречается довольно часто. Им является диабетическая энтеропатия.

Энтеропатия – это патология ЖКТ, при которой возникает диарея, и она длится примерно неделю . Вместе с этим больному трудно употреблять пищу, но даже если ему это и удается, его организм отказывается усваивать из нее питательные и полезные вещества.

Особенностью данного заболевания является высокая частота позывов к опорожнению кишечника – около 30 раз за сутки. При этом в процессе течения заболевания вес пациента обычно не меняется – по данному признаку легко диагностировать патологию. Также довольно часто у больных энтеропатией на щеках наблюдается румянец.

Целиакия и болезнь Крона

При сахарном диабете могут развиться одна или сразу две очень серьезных патологии. Одна из них – целиакия, а вторая – болезнь Крона. Для них также характерна диарея.

Целиакия (также известна под названием глютеновая энтеропатия) – это заболевание, при котором повреждены ворсинки в тонком кишечнике.

Вызывают такое состояние, в частности, некоторые белки – глютен. При этом существует теория, что данная патология может выступать в качестве одного из триггеров, запускающих диабет.

При целиакии понос возникает не всегда, и даже можно сказать, что редко.

Синдром Крона, в свою очередь, уже является следствием сахарного диабета. Точно диагностировать его можно только в клинике, однако предварительно распознать очень легко самостоятельно.

Синдром Крона характеризуется:

• сильным страхом;
• образованием мелких язв во рту.

Болезнь Крона сейчас сравнительно успешно лечится.

Однако, несмотря на это, почти у всех больных рано или поздно случается рецидив. Также соответствующая патология значительно ухудшает качество жизни, а также почти в 2 раза увеличивает вероятность преждевременной смерти.

Другие причины появления жидкого стула у диабетиков

В качестве иных частых факторов, влияющих на нарушение пищеварения у больных СД, следует назвать: инфицирование кишечника и реакцию на прием лекарств.

Диабет негативно сказывается на многих системах организма, в число которых входит также и иммунитет. Человек постоянно подвержен влиянию различных микроорганизмов, и среди них присутствуют болезнетворные.

Одним из признаков того, что причина рассматриваемой проблемы кроется в отравлении – отсутствие сопутствующей симптоматики. Однако даже если ее нет, это не может всецело говорить о том, что понос спровоцировало не какое-то из осложнений диабета.

Почти все препараты оказывают побочные действия. У некоторых одним из них является диарея.

Чтобы определить, что проблему вызвало именно лекарство, необходимо вспомнить, назначались ли в последние дни или недели какие-нибудь новые медикаментозные средства.

Если есть уверенность, что понос вызвал именно препарат, следует позвонить лечащему врачу.

Специалист скажет, что нужно делать в таком случае, а, в частности – предложит прийти на прием, на котором пропишет аналогичный по действию медикамент.

Сопутствующие симптомы

Кроме непосредственно самой диареи у больных СД при наступлении соответствующего состояния часто наблюдается ряд сопутствующих симптомов:

• помутнение сознания;
• самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря;
• недержание кала.

Кроме всего перечисленного у диабетиков при поносе возникает сильнейшее чувство жажды. Это обуславливается стремительной потерей электролитов.

Важно отметить, что патология почти обостряется во время сна.

Возможны и другие проявления, которые характерны для спровоцированных диабетом вторичных заболеваний, например, болезни Крона.

Чем лечиться?

Самостоятельная терапия диареи возможна, если в организме отсутствуют серьезные патологии, а понос вызван обычной инфекцией.

В остальных случаях подобные меры являются недопустимыми, так как способны не только не улучшить состояние, но и ухудшить его.

В связи с этим диабетикам, которые обнаружили у себя понос, рекомендуется оперативно (лучше – в течение нескольких часов) обратиться за медицинской помощью. В некоторых случаях это способно сохранить жизнь.

Само лечение, обычно, предполагает медикаментозную терапию. Наиболее часто прописываются: пробиотики, антихолинэстеразные средства, энтеросорбенты и холиномиметики. Также назначаются препараты, предназначенные для лечения непосредственно заболевания, которое спровоцировало рассматриваемое проявление.

Лечение народными средствами

Подобная терапия полностью противопоказана. Так же, как и самостоятельная медикаментозная, она возможна только при отсутствии серьезных заболеваний.

Диабет, в свою очередь, относится к патологиям, которые способны привести к летальному исходу.

Видео по теме

О влиянии диабета на желудочно-кишечный тракт в видео:

Любой человек, страдающий СД, при обнаружении у себя диареи должен либо самостоятельно прибыть в больницу, либо вызвать скорую помощь.

Ему следует помнить, что пренебрежение своим состоянием при наличии у него столь серьезного заболевания может привести к отказу почек, и даже смерти. Своевременно предпринятые меры, в свою очередь, с 99% вероятностью сохранят ему жизнь и относительно хорошее здоровье.

Сахарный диабет рассматривают как гетерогенный синдром хронической гипергликемии. Классифицируют сахарный диабет эксперты ВОЗ (1999 г): сахарный диабет 1- го типа, сахарный диабет 2-го типа, другие специфические типы диабета (на фоне эндокринопатии, болезни экзокринной поджелудочной железы, инфекции - цитомегаловирус и т.д.), сахарный диабет беременных.

По данным литературы, наблюдается рост распространенности сахарного диабета и , что является неблагоприятной направленностью в популяции. Более того, характер распространенности уже приобрел неинфекционную эпидемиию, с увеличением роста заболеваний органов пищеварения у данной категории лиц. Особенностью течения хронических заболеваний органов пищеварения является зачастую - малосимптомность или бессимптомность, что чревато развитием опасных осложнений.
Протокол надання медичноi допомоги хворим з иншими уточненими ускладненями цукрового дiабету (дiабетичним гепатозом, з дiабетичною нейропатiэю) наказ МОЗ Украiни вид 22. 05. 2009 № 356

Гастроэнтеролог с большой вероятностью может диагностировать клинические проявления у больных с сахарным диабетом, что касается пораженных органов пищеварения при автономной нейропатии. Однако, лечение пациентов сахарным диабетом проводит врач эндокринолог.

Диагностика и лечение, выявляемых гастроэнтерологом клинических проявлений пораженных органов пищеварения на фоне диабетической нейропатии у лиц с сахарным диабетом 2 типа:

1. Диабетическая нейропатия пищевода (на фоне диабетической автономной нейропатии)

Диагностика лиц с диабетической нейропатией пищевода:
- клиника (изжога, горечь во рту, отрыжка воздухом, иногда - боли за грудиной)
- ЭФГДС (эндоскопия пищевода и желудка)

Лечение лиц с диабетической нейропатией - гастроэзофагеальным рефлюксом:
-
- антациды

- другие медикаменты:

2. Диабетическая нейропатия желудка - диабетический гастропарез (на фоне диабетической автономной нейропатии желудка)

Диагностика лиц с диабетической нейропатией желудка - диабетическим гастропарезом:
- клиника (чувство переполнения желудка, вздутие живота, отрыжка, тошнота, рвота, анорексия - понижение или отсутствие аппетита, рефлекс)

Лечение лиц с диабетическим гастропарезом:
-
- коррекция лечения эндокринологом
- гепатопротекторы
- витамины группы В
- прокинетики
- другие медикаменты

Примечание : нарушение моторики пищевода на фоне диабетической автономной нейропатии может также проявляться и в виде дисфагии (нарушение акта глотания)

3. Диабетическая энтеропатия - диабетическая диарея (на фоне диабетической автономной вегетативной нейропатии). При диабитической диарее возможны и иные причины диареи: синдром избыточного бактериального роста, внешнесекреторная недостаточность функции поджелудочной железы, что приводит к мальабсорбции

Диагностика диабетической энтеропатии - диабетической диареи:
- диагностика сахарного диабета 2 типа
- клиника (безболевая диарея возникает вечером и ночью, или запоры, которые могут чередоваться с поносами)
- анализы кала (на дисбактериоз, копрограмму, яйца глистов и простейшие)
- исключить иные заболевания, сопровождаемые диареей

Лечение диабетической энтеропатии - диабетической диареи:
- (с исключением жиров, клетчатки)
- коррекция эндокринологом
- слабительные (при запорах)
- холиномиметики
- антихолиностеразные
- пробиотики
- энтеросорбенты
- ферментные препараты
- другие медикаменты

Примечание: для лечения диабетической желудочно-кишечной нейропатии:
а) нейропатия желудка - диабетический гастропарез
б) диабетическая энтеропатия - диабетическая диарея
используются рекомендации амбулаторного протокола лечения диабетической желудочно-кишечной нейропатии (см. приказ выше)

4. Диабетическая нейропатия желудка - диабетическая гастропатия (гастродуоденопатия: пептическая язва желудка или/и язва луковицы двенадцатиперстной кишки на фоне диабетической автономной нейропатии желудка) по мнению ряда авторов

У больных сахарным диабетом 2 типа (язва желудка - в 30 % случаев, язва луковицы двенадцатиперстной кишки, сочетание язвы желудка и язвы луковицы - в 15 % случаев).
Зачастую пептическая язва желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки протекает малосимптомно или бессимптомно (в 20 % случаев - немая язва), что обусловлено формированием диабетической автономной нейропатии и как следствие - диабетической гастропатии (гастродуоденопатии). Сроки рубцевания язвы у таких пациентов более длительные, а частота осложнений пептической язвы - выше. Так кровотечения из пептической язвы возникает у 40% больных, перфорация - у 6%, что превышает показатели осложнений у лиц без сахарного диабета по данным сведений литературы.

Непосредственная диагностика пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:
- данные объективного исследования
- активная ЭФГДС (эндоскопия) желудка и двенадцатиперстной кишки
- гистологическое изучение биоптатов слизистой оболочки органа
- обнаружение пилорических хеликобактерий (желудка)

- анализы крови (железо и др.)
- анализ кала (скрытая кровь)

Лечение пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:
-
- ингибиторы (блокаторы) протонной помпы
- висмут содержащие препараты
- медикаменты, усиливающие кровоток в слизистой оболочке желудка (СОЖ)
- антихеликобактерная терапия (при обнаружении пилорических хеликобактерий, показаниях и отсутствии противопоказаний)
- другие лекарства

5. Диабетическая гепатопатия в основе, которой - (НЖБП: стеатогепатоз или стеатогепатит) с нарушением функции печени, вследствие ее жировой инфильтрации по мнению ряда авторов
Диабетический жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени) развивается при декомпенсации сахарного диабета, вследствие уменьшения запасов гликогена и избыточного поступления свободных жирных кислот, нейтрального жира в гепатоциты)

Диагностика и дифференциальная (исключить иную причину стеатогепатоза: жировую болезнь печени, хронический вирусный гепатит и иную) диагностика лиц с диабетическим гепатозом неалкогольной жировой болезнью печени:
- клиника (слабость, утомляемость, тяжесть или боли в правом подреберье, увеличение печени)
- УЗИ органов брюшной полости (увеличение печени, затухание сигнала)
- в анализах крови повышение уровня холестерина, липидов, свободных жирных кислот, редко - билирубина
- другие исследования

Лечение лиц с диабетическим гепатозом - неалкогольной жировой болезнью печени:
-
- детоксикация
- гепатопротекторы
- другие медикаменты

6. (диабетическа диарея)

Рис. Строение поджелудочной железы

Диагностика лиц с хроническим панкреатитом:
- клиника (боли в левом подреберье после еды, неоформленный или жидкий стул и другие)
- УЗИ органов брюшной полости
- анализы крови (амилаза, общий белок и др.)
- анализы кала (копрограмма, яйца глистов и простейшие, на дисбактериоз и другие)
- другие анализы

Лечение лиц с хроническим панкреатитом:
-
- ферментные препараты
- другие медикаменты

7. (ЖКБ) по мнению ряда авторов, учитывающих особенности развития и диагностики

Диагностика лиц с желчно-каменной болезнью:
- УЗИ или/и КРТ органов брюшной полости
- анализы крови (холестерин, печеночные пробы и др.)
- другие исследования

Лечение лиц с желчно-каменной болезнью:
-
- симптоматическая терапия
- целесообразно (хирург определяет показания и противопоказания к операции) проводить холецистэктомию, не дожидаясь приступов желчной колики
- гепатопротекторы
- другие медикаменты

8. Диабетические на фоне диабетической нейропатии

Диагностика запоров у данной категории лиц складывается из изучения жалоб, анамнеза заболевания, данных объктивного и инструментального или рентгенологического исследований, лабораторных показателей.

Согласно классификации диабетической нейропатии (Консенсус и рекомендации конференции АДА по диабетической нейропатии, Сан Антонио, 1988 г., в желудочно-кишечной автономной нейропатии выделяют: 1) гастропарез, 2) запоры, 3) диабетическая диарея, 4) аноректальное недержание .

Проявление автономной нейропатии, особенно у лежачих больных с сахарным диабетом, перенесших инсульт, могут быть в виде дистонии желудка, гастропареза, нарушений моторики (чаще - запоры), нарушений перистальтики и синдромом мальабсорбции (нарушение всасывания). Бессимптомное гипоглекимическое состояние (слабость, потливость, полуобморочное состояние на фоне снижения глюкозы крови) у пациентов может быть вызвано автономной нейропатией. Пероральный прием лекарств у пациентов с автономной нейропатией может оказаться не эффективным из-за нарушения всывания.

Опытный врач гастроэнтеролог должен учитывать клинические проявления автономной нейропатии у больных с сахарным диабетом, в том числе, перенесших инсульт (лежачие больные), что касается ранней диагностики и помощи в лечении врачу эндокринологу, невропатологу.

Catad_tema Нейропатия - статьи

Гастроэнтерологические нарушения при диабетической нейропатии

Ю.Филиппов
Институт диабета Эндокринологического научного центра Минздравсоцразвития, Москва

Гастроинтестинальная форма автономной диабетической нейропатии -одно из наиболее тяжелых поздних осложнений сахарного диабета. Лечение включает симптоматическую и патогенетическую терапию; основу последней составляют препараты тиоктовой кислоты (Тиогамма ®) для парентерального введения.

Ключевые слова: сахарный диабет; автономная диабетическая нейропатия; гастроинтестинальная форма; тиоктовая кислота (Тиогамма ®).

GASTROENTEROLOGICAL DISORDERS IN DIABETIC NEUROPATHY

Yu. Flllppov
Institute of Diabetes, Endocrinology Research Center, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow

The gastrointestinal form of autonomic diabetic neuropathy is one of the severest (a severe) late complications of diabetes mellitus. Its treatment involves symptomatic and pathogenetc therapy, the basis of the latter is thioctic acid preparations (Thiogamma ®) for parenteral administration.

Key words: diabetes mellitus, autonomic diabetic neuropathy, gastrointestinal form (gastroparesis), thioctic acid (Thiogamma ®).

Автономная диабетическая нейропатия (АДН) - один из наиболее часто встречающихся типов диабетической нейропатии (ДН), приводящий к расстройствам функционирования различных внутренних органов и систем, включая сердечно-сосудистую, пищеварительную, мочевыводящую системы. АДН также проявляется нарушениями потоотделения, аккомодации и адаптации зрачка, метаболическими изменениями.

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития АДН, до сих пор полностью не изучены. Принято считать, что в патогенезе АДН, как и ДН в целом, большое значение имеют ишемия нервных волокон и метаболические изменения, происходящие в них под воздействием гипергликемии . Последняя провоцирует повышение резистентности эндотелия сосудов и приводит к снижению скорости и объема кровотока по ним. Гипергликемия также приводит к снижению содержания миоинозитола в нервных волокнах, избыточному неферментативному гликированию структурных белков (что нарушает их функцию) и активирует альдозоредуктазу, которая ускоряет расщепление глюкозы по полиоловому пути и способствует накоплению в нервных волокнах фруктозы и сорбитола. Более того, под действием гипергликемии многократно усиливается оксидативный стресс с образованием перекисных продуктов, а также активируется протеинкиназа С (что в свою очередь усиливает повреждение невральных сосудов). Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма нервных клеток, их аксонов и леммоцитов (шванновских клеток), блокируя аксональный транспорт.

Подтверждением роли указанных процессов в патогенезе ДН служат исследования, в которых продемонстрирована прямая корреляция между концентрацией сорбитола, фруктозы и глюкозы в нервной ткани и выраженностью симптомов ДН. Большое значение имеет также эндоневральная гипоксия - результат повышения резистентности питающих нерв сосудов и снижения кровотока. В свою очередь гипоксия ведет к еще более серьезным повреждениям сосудистого эндотелия, нарушению аксонального транспорта, снижению активности Na+/К+-АТФазы и в итоге - к блокаде проведения импульсов по нервному волокну и его атрофии. Гастроинтестинальная форма АДН проявляется нарушениями работы системы пищеварения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К гастроэнтерологическим проявлениям АДН относятся нарушения работы пищевода, гипокинезия желудка и гастропарез, диарея, обстипация и недержание кала. При этом гастропарез - наиболее часто диагностируемый симптом гастроинтестинальной формы АДН. Акцент на гастропарезе как основном проявлении гастроинтестинальной формы АДН связан с отсутствием точных дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отнести любой другой из перечисленных выше симптомов к проявлениям ДН. Так, обстипация и диарея крайне редко становятся поводом для диагностики АДН, как и нарушения работы пищевода или недержание кала; эти состояния объясняются другими причинами - такими, как дисбактериоз или инфекция, особенностями питания (алиментарный фактор) и др. Более того, гастропарез - независимый фактор, увеличивающий число госпитализаций и стоимость лечения, а также повышающий смертность пациентов .

Гастропарез проявляется замедлением опорожнения желудка в отсутствие механического препятствия для прохождения пищи. К наиболее типичным проявлениям у пациентов с сахарным диабетом (СД) относятся быстрое насыщение, вздутие живота (преимущественно в эпигастральной области), тошнота и рвота, а также боль в животе. Симптомы гастропареза обусловлены ускоренным опорожнением желудка в течение 1-го часа после приема пищи, выраженным замедлением эвакуации пищи из желудка к 4-му часу после еды и нарушением процесса аккомодации желудка (сокращение его стенок по мере эвакуации пищи, уменьшающее его объем). Все 3 типа нарушения моторики желудка встречаются у 1/3-1/2 пациентов с гастропарезом вследствие АДН . С учетом того, что протяженность нервного волокна от места выхода нерва из ЦНС до рецептора/аксонального окончания оказывает прямое воздействие на скорость прогрессирования ДН при прочих равных условиях, вполне закономерно, что АДН в большинстве случаев проявляется на фоне уже существующей (и чаще клинически явной) дистальной полинейропатии или других форм ДН . Тяжесть АДН обычно коррелирует с выраженностью симптомов дистальной диабетической полинейропатии, а также с наличием и выраженностью других поздних осложнений СД.

Большую опасность для состояния пациента представляют последствия гастропареза. Нарушения работы пищевода нередко оказываются причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Частая рвота приводит к обезвоживанию организма и может стать причиной электролитных расстройств, ацидоза, сердечно-сосудистых катастроф. Нарушение прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) изменяет кинетику всасывания углеводов из принятой пищи, что в значительной степени затрудняет поддержание нормогликемии у пациентов, особенно у получающих инсулинотерапию. Рвота после введения инсулина может стать причиной тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы. Длительная диарея может обусловить развитие синдрома мальабсорбции, привести к гиповитаминозу, анемии. Выраженные нарушения иннервации кишечника могут спровоцировать динамическую кишечную непроходимость.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев диагноз гастроинтестинальной формы АДН ставят на основании опроса и физикального обследования пациента; в ряде случаев применяют также инструментальные и лабораторные методы (см. таблицу). Зарубежные исследователи используют также динамическую антродуоденальную манометрию, баростат, магнитно-резонансную томографию, SPECT (однотонная позитронно-эмиссионная томография), исследование с помощью записывающей рН и давление капсулы и др. .

«Золотым стандартом» диагностики остается сцинтиграфия желудка. Разработан и одобрен (Американской ассоциацией нейрогастроэнтерологов и кинезиологов и Ассоциацией ядерной медицины) универсальный протокол сцинтиграфии для диагностики гастропареза при АДН. Протокол предполагает употребление пациентом стандартного завтрака (255 ккал: 2 куска хлеба, клубничный джем, вода) со взбитым с яичным белком коллоидом 99п1Тс-сульфата. Исследование можно проводить не ранее чем через 48 ч после отмены всех влияющих на моторику ЖКТ препаратов и при гликемии, не превышающей 15 ммоль/л. Снимки области желудка выполняют непосредственно после приема пациентом стандартного завтрака, а также через 1, 2 и 4 ч после этого. На каждом из полученных изображений оценивают процент заполнения желудка контрастным веществом (в норме через 1ч - 37-90%; через 2ч - 30-60%; через 4ч - 0-10%).

В качестве метода выбора для диагностики гастропареза в последние годы все чаще используют дыхательный тест со стабильными мечеными изотопами. Этот относительно новый неинвазивный и исключающий необходимость лучевого воздействия способ диагностики гастропареза до настоящего времени не одобрен FDA (Food and Drug Administration, USA). Исследование включает употребление больным в составе пищи меченную изотопом 13С октановую кислоту или сине-зеленую водоросль (Spirulina platensis). Через 45, 150 и 180 мин после употребления соответствующей пищи пациент в специальные пробирки собирает выдыхаемый воздух. Затем образцы подвергаются анализу на концентрацию 13 С02. Чувствительность теста достигает 93% по сравнению с динамической сцинтиграфией, специфичность - 89%.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные задачи лечения гастроинтестинальной формы АДН состоят в поддержании баланса жидкости и электролитов, обеспечении достаточного нутритивного статуса, ускорении моторики ЖКТ, устранении гастроэнтерологических симптомов и нормализации гликемии. Предложено множество подходов к лечению гастроинтестинальной формы АДН, все методы условно можно разделить на патогенетические и симптоматические.

Симптоматическое лечение. При появлении симптомов гастропареза пациентам с СД дают рекомендации по диете и режиму: необходимо частое дробное питание малыми порциями, еда должна содержать минимальное количество клетчатки и других трудно перевариваемых компонентов, необходим дополнительный прием витаминов и нутриентов, в случае выраженного гастропареза рекомендуют прием только жидкой пищи. Для купирования нарушений стула (диарея) назначают тетрациклин или метронидазол, а также хелаторы желчи .

Наиболее часто для купирования симптомов гастропареза применяют прокинетики. Метоклопрамид - селективный антагонист D 2 -рецепторов допамина - единственный одобренный FDA препарат для лечения гастропареза вследствие АДН, его основной эффект обусловлен ускорением продвижения пищи по ЖКТ. Однако препарат не идеален - много вопросов вызывают потенциальные побочные эффекты (отсроченные тяжелые двигательные расстройства) .

При выраженной тошноте и рвоте назначают противорвотные средства (доксиламин, дименгидринат и др.), однако эффективность и безопасность длительного приема препаратов этой группы (потребность в лечении сохраняется у больных СД на протяжении многих лет) не доказаны. Антагонисты допамина (прохлорперазин, прометазин) могут вызвать тяжелые экстрапирамидные нарушения, причем риск их развития возрастает при комбинации с метоклопрамидом. Антагонисты 5-НТ3-рецепторов серотонина (гранисетрон, ондансетрон и др.) высокоэффективны и хорошо переносятся, однако при необходимости длительного приема лечение получается слишком дорогим. Схожее воздействие на серотониновые рецепторы оказывают некоторые тетрациклические антидепрессанты (миртазапин), которые потенциально можно использовать при АДН не только для снятия симптомов гастропареза, но и с целью улучшения психического состояния пациента и ликвидации психологически обусловленных коморбидных расстройств. К сожалению, до настоящего времени больших контролируемых исследований с изучением препаратов этой группы не проводилось.

С 1999 г. (после одобрения FDA) для лечения гастропареза успешно применяют электростимуляцию желудка. Пациенту вживляют высокочастотный низкоразрядный элетростимулятор Enterra (Medtronic, Inc) и подводят электроды к стенкам желудка . Несмотря на достаточно длительную историю использования метода, данных о его эффективности и безопасности немного. Подобные методы лечения доступны только в крупных лечебно-диагностических центрах, достаточно дороги и показаны лишь тем пациентам, которые абсолютно резистентны к фармакотерапии.

Патогенетическое лечение. К патогенетическим методам лечения в первую очередь относятся нормализация и длительное поддержание эугликемии. Поскольку гипергликемия - основная причина развития и прогрессирования данного осложнения, ее устранение позволяет восстановить проводимость по нервным волокнам автономной нервной системы, устраняя нарушения со стороны ЖКТ и других систем. Эффективность данного лечения подтверждена во множестве исследований. Так, у пациентов с сочетанной трансплантацией почки и поджелудочной железы (в связи с терминальной почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии) в послеоперационном периоде на фоне стойкой эугликемии значительно снижается выраженность симптомов АДН .

Фармакотерапия, направленная на блокаду патогенетических механизмов развития ДН, в том числе гастроинтестинальной формы АДН, включает препараты тиоктовой кислоты (Тиогамма ®), ингибиторы альдозоредуктазы, ацетил-Е-карнитин, нейро- и вазотропные факторы.

Ингибиторы альдозоредуктазы подавляют активность окисления глюкозы по полиоловому пути и уменьшают концентрацию фруктозы и сорбитола в нервных волокнах, восстанавливают проведение нервных импульсов по ним. Однако за более чем 20 лет применения эти препараты не показали значимой клинической эффективности.

В мета-анализе исследований ацетил-L-карнитина с участием 1335 пациентов показано, что он обладает хорошим дозозависимым эффектом на малые ноцицептивные рецепторы - значимо снижает выраженность симптомов болевой ДН. О влиянии ацетил-Е-карнитина на проявления АДН данных нет, однако известно, что гастроэнтерологические нарушения входят в спектр побочных эффектов препарата.

Ростовые факторы (фактор роста нервов - NGF, фактор роста эндотелия сосудов - VEGF) в экспериментальных работах показали обнадеживающие результаты: NGF значительно улучшал функционирование тонких миелинизированных нервных волокон, a VEGF существенно улучшал кровоток в питающих нервы сосудах. Вопрос о возможности применения препаратов этой группы в широкой клинической практике остается открытым, поскольку в настоящее время нет достаточных данных об эффективности и безопасности такой терапии.

Наибольшее количество экспериментальных и клинических данных накоплено в отношении препаратов тиоктовой кислоты (Тиогаммы ®). Это естественный кофермент митохондриальных мультиферментных комплексов, участвующий в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и а-кетокислот; он играет важную роль в энергетическом балансе организма. По характеру биохимического действия тиоктовая кислота сходна с витаминами группы В. Роль тиоктовой кислоты при СД показана во многих исследованиях :

• подавляет оксидативный стресс и способствует скорейшему связыванию продуктов перекисного окисления;
• снижает инсулинорезистентность, участвуя в проведении сигнала от рецепторов инсулина к транспортерам глюкозы GLUT4 и активируя тем самым захват глюкозы клетками жировой ткани, печени и мышц под действием инсулина;
• снижает концентрацию глюкозы в крови и увеличивает содержание гликогена в печени;
• оказывает умеренный липотропный эффект и улучшает обмен холестерина;
• улучшает состояние эндотелия сосудов;
• улучшает функциональное состояние нервных волокон.

В экспериментальных работах показано, что тиоктовая кислота дозозависимо нормализует содержание глюкозы, фруктозы, сорбитола и миоинозитола в нервных волокнах, а также предотвращает снижение концентрации креатинфосфата. Таким образом, тиоктовая кислота снижает выраженность нарушений обмена глюкозы в нервных волокнах, что клинически выражается в повышении их функциональной активности . Эффективность тиоктовой кислоты в отношении лечения и профилактики ДН, а также ее безопасность определены во многих клинических испытаниях .

В 3-недельном мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании ALADIN с участием пациентов с СД типа 2 (СД2) и симптомами дистальной ДН доказано существенное снижение выраженности боли, онемения и парестезии при применении тиоктовой кислоты в высоких дозах (600 и 1200 мг/сут). В исследовании ALADIN II пациентов с СД1 и СД2 наблюдали в течение 2 лет. Они последовательно получали тиоктовую кислоту или плацебо внутривенно, затем перорально в соответствии с протоколом. Результаты показали существенное улучшение проводимости периферических нервных волокон в исследуемой группе. Протокол ALADIN III был разработан для определения наиболее эффективного типа приема препарата (коротко-срочный внутривенный или длительный пероральный), однако статистически значимой разницы между степенью снижения выраженности неврологической боли в обследованных группах выявлено не было. В исследовании ORPIL, напротив, показано, что у пациентов с СД2 на фоне приема тиоктовой кислоты внутрь в дозе 1800 мг/сут (по 600 мг 3 раза в день) в течение 3 нед значительно снижается выраженность симптомов ДН.

В многоцентровом плацебоконтролируемом рандомизированном клиническом испытании SYDNEY было подтверждено, что внутривенное введение тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сут в течение 14 дней существенно снижает выраженность симптомов ДН. В исследовании SYDNEY II показано, что длительный прием тиоктовой кислоты внутрь по 600 мг/сут снижает выраженность болевой ДН, и подтверждено, что 600 мг - оптимальная с точки зрения соотношения риска и эффективности доза препарата. Данные исследований ALADIN, ALADIN III, SYDNEY и NATHAN II обобщены в мета-анализе , показавшем, что внутривенное введение тиоктовой кислоты в дозе 600 мг/сут в течение 3 нед безопасно и статистически значимо снижает выраженность симптомов ДН.

Для оценки влияния тиоктовой кислоты на симптомы АДН было проведено рандомизированное контролируемое испытание DEKAN с участием пациентов с СД2, которые получали препарат по 800 мг/сут в течение 4 мес. В результате исследования установлено значимое улучшение функционирования сердечно-сосудистой системы у пациентов с кардиоваскулярной формой АДН. Т. Tankova и соавт. также оценивали эффективность препарата Тиогамма ® (тиоктовая кислота; Вёрваг Фарма, Германия) при АДН в открытом контролируемом рандомизированном исследовании . Тиогамму ® (по 600 мг внутривенно в течение 10 дней, затем перорально по 600 мг/сут в течение 50 дней) назначали 46 пациентам с СД и различными формами АДН (основная группа). В контрольную группу вошли 29 пациентов с СД1 и симптомами АДН.

В основной группе отмечено значимое снижение выраженности постуральной гипотензии - одного из ведущих симптомов кардиоваскулярной формы АДН. У 6 пациентов улучшилось состояние ЖКТ, У 4 пациентов отмечена положительная динамика со стороны дистальной полинейропатии и эректильной дисфункции. Ни у одного из пациентов контрольной группы подобных изменений не произошло. В целом во всех описанных выше исследованиях на фоне приема тиоктовой кислоты показатели гликемии оставались без динамики; это позволяет заключить, что на симптомы ДН оказывал действие именно прием препарата .

В Германии назначение лекарственных форм Тиогаммы ® для перорального и парентерального введения входит в клинические рекомендации по лечению ДН . Фармакотерапия гастроинтестинальной формы АДН препаратами тиоктовой кислоты требует особого подхода в связи с основными проявлениями заболевания и особенностями фармакокинетики препарата: биодоступность при приеме внутрь не превышает 30%; а прием пищи и выраженный эффект «первого прохождения» через печень существенно снижают этот показатель. Такие особенности позволяют принимать пероральные лекарственные формы препарата Тиогамма ® только натощак. С учетом дозозависимости лечебного эффекта назначение таблетированных форм тиоктовой кислоты для лечения гастропареза неэффективно, так как полного опорожнения желудка у таких больных может не наступать даже спустя 12 ч после приема пищи.

Оптимальным в такой ситуации следует считать внутривенный режим приема препарата Тиогамма ® (тиоктовая кислота; Вёрваг Фарма, Германия). Наибольший интерес представляют лекарственные формы, удобные для внутривенного введения,- такие, как раствор для инфузий Тиогамма ® . Данная форма выпускается во флаконе темного цвета, содержащем 50 мл раствора для инфузий (600 мг тиоктовой кислоты во флаконе); раствор не требует предварительного разведения. Также прилагается светозащитный пакет, который необходим во время процедуры и предотвращает разрушение тиоктовой кислоты под действием окружающей среды.

Эффективность курса внутривенных инфузий раствора Тиогаммы ® в течение 3 нед в отношении проявлений ДН, как уже отмечалось, показана в ряде многоцентровых рандомизированных контролируемых испытаний. Последние исследования подтверждают значимое влияние Тиогаммы ® на симптомы АДН, в том числе при кардиоваскулярной, урогенитальной и гастроинтестинальной ее формах.

Таким образом, несмотря на отсутствие в настоящее время клинических рекомендаций по применению тиоктовой кислоты для лечения гастроинтестинальной формы АДН, результаты рандомизированных контролируемых клинических исследований показывают обоснованность такого лечения. При выборе патогенетического лечения гастроинтестинальной формы АДН, безусловно, предпочтение следует отдавать лекарственной форме препарата для внутривенного введения - раствору для инфузий Тиогамма ® . Именно эта лекарственная форма обеспечивает поступление в организм пациента оптимальной с точки зрения соотношения эффективности и безопасности дозы препарата (600 мг/сут) со 100% биодоступностью. Учитывая единый механизм патогенеза, при определении режима назначения (дозы, длительность приема, частота повторения курсов и т.д.) следует исходить из рекомендаций по лечению дистальной ДН. В определенных случаях курсовой объем лечения и частоту курсов следует определять индивидуально, исходя из эффективности препарата у конкретного пациента, а также учитывая его переносимость. Дальнейшие исследования позволят создать оптимальный алгоритм применения препарата Тиогамма ® для лечения гастроинтестинальной формы АДН.

ЛИТЕРАТУРА
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. - Изд. 4-е / под ред. акад. РАМН и РАН И.И. Дедова, проф. М.В. Шестаковой - М., 2009.
2. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabetic neuropathy // Postgrad. Med. J. -2006;82:95-100.
3. Bredenoord A., Chial H., Camilleri M. et al. Gastric accommodation and emptying in evaluation of patients with upper gastrointestinal symptoms // Clin Gastroenterol Hepatol. -2003; 1(4): 264-272.
4. Camilleri M. Clinical practice. Diabetic gastroparesis // N. Engl. J. Med. -2007; 356 (8): 820-829.
5. Cashion A., Holmes S., Hathaway D. et al. Gastroparesis following kidney/ pancreas transplant // Clin Transplant. - 2004; 18 (3): 306-311.
6. Foster T. Efficacy and safety of alpha-lipoic acid supplementation in the treatment of symptomatic diabetic neuropathy // Diabetes Educ. 2007; 33:111-117.
7. Hyett В., Martinez F., Gill B. et al. Delayed radionucleotide gastric emptying studies predict morbidity in diabetics with symptoms of gastroparesis // Gastroenterology. - 2009; 137 (2): 445^152.
8. Kenney C, Hunter C, Davidson A. et al. Metoclopramide, an increasingly recognized cause of tardive dyskinesia // J. Clin. Pharmacol. - 2008; 48 (3): 379-384.
9. Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. a-Lipoic Acid: Effect on Glucose Uptake, Sorbitol Pathway, and Energy Metabolism in Experimental Diabetic Neuropathy // Diabetes. - 1999; 48: 2045-2051.
10. McCallum R., Brody F., Parkman H. et al. Enterra® gastric electrical stimulation for diabetic gastroparesis: results from a multicenter randomized study // Gastroenterology. - 2009; 136 (1): 376.
11. Mijnhout G., Alkhalaf A., Kleefstra N. etal. Alpha lipoic acid for neuropathic pain in diabetes // The Netherlands J. Medicine. - 2010; 68 (4): 158-162.
12. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: Molecular mechanisms and therapeutic potential // Biochim Biophys Acta. - 2009; 1790 (10): 1149-1160.
13. Singh U., Jialal I. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes // Nutr Rev.-2008; 66 (11): 646-657.
14. Szarka L, Camilleri M. Stomach Dysfunction in Diabetes Mellitus: Emerging Technology and Pharmacology// J. Diabetes Sci Technol. -2010; 4 (1): 180-189.
15. Szarka L, Camilleri M. Methods for measurement of gastric motility // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. - 2009; 296 (3): 461^175.
16. Tankova Т., Koev D., Dakovska L. Alpha-lipoic acid in the treatment of autonomic diabetic neuropathy (controlled, randomized, open-label study) // Rom J. Intern. Med. - 2004; 42: 457-464.
17. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Treatment of Symptomatic Diabetic Polyneuropathy With the Antioxidant a-Lipoic Acid // Diabetes Care. -1999;22:1296-1301.